Náhodné stránky webu
- (23.09.2009) Neplacení výživného u otce v zahraničí - jak postupovat
- (09.12.2011) Může vzniknout borelióza bez přisátí klíštětem
- (03.11.2014) Kopr - účinky na zdraví, co léčí, použití, užívání, využití
- (16.11.2013) Mukopolysacharidóza IV, Morquio syndrom - příznaky, projevy, symptomy, obrázek, fotografie
- (20.01.2008) Reklamace - vzor ke stažení online zdarma
Sponzorované odkazy:
Slovník - hledej:
Předpověď počasí



Další dny...
Počet stránek v systému
Cévní mozková příhoda, mrtvice (nedokrvení - ischemický typ) - moderní léčba, trombolýza |
![]() |
Čtvrtek, 28. květen 2015 | Vložil: MUDr. Zbyněk Mlčoch | Zobrazeno: 5535x |
___ ___ Důležitý je časový faktor: začít s léčbou co nejdříve, ve fázi, kdy ještě nedošlo ke strukturálním změnám a je zachován metabolismus. Původně funkční reverzibilní deficit se může po určité době (která je individuální – několik hodin, ale i dnů) změnit na ireverzibilní strukturální lézi. Jsou tři základní přístupy v léčbě akutního iktu. První je léčba celkové fyziologické kondice, kterou se snažíme optimalizovat. Jde o tzv. obecnou léčbu. Druhá je specifická terapie zaměřená na patogenezi vlastního iktu, např. rekanalizace cévní okluze, prevence některých mechanismů neuronální léze, která vzniká po mozkové ischémii (neuroprotekce). Třetí je prevence a léčba komplikací, jednak přímo neurologických, např. hemoragické transformace, expanzivního edému, epileptických záchvatů, nebo obecně medicínských, např. infekce (dýchacích nebo močových cest), dekubitů, hluboké flebotrombózy a plicní embolizace.
Základní kritéria léčby akutního ischemického iktu:1) neuroprotekce – snaha o zvýšení rezistence neuronů na ischémii, zvýšení stability buněčných struktur (zejména membrán) 2) rekanalizace – cévní okluze nebo redukce perfuze by měla být tak krátká, aby nedošlo ke tkáňové nekróze 3) zajištění dostatečného kolaterálního oběhu, aby nekróze podlehlo co nejméně tkáně, případně žádná
Optimální lék, který by tato kritéria zajistil, dosud neexistuje, neexistuje ani standardní léčba, která by prokazatelně zlepšila konečný stav u většiny nemocných s iktem. Iktus je heterogenní porucha a vždy záleží na co nejpřesnější diagnostice. Proto těžiště léčby je v celém komplexu opatření.
1. Celková léčbaJe důležitou součástí celého komplexu. Zajištění respirace, dostatečná ventilace, oxygenace s ev. inhalací kyslíku, monitorování EKG, zajištění oběhu a adekvátní srdeční činnosti, dostatečná hydratace, iontová bilance a adekvátní nutrice. Preferujeme perorální přísun nebo nutričně definovanou výživu nazogastrickou sondou. Vzhledem k časté hyperglykémii v prvním období iktu nepodáváme nikdy glukózu. Hyperglykémie zvětšuje rozsah ischemického ložiska, proto hladina cukru v krvi nad 8 mmol/l vyžaduje okamžitou léčbu inzulinem s krátkým poločasem účinku. Je důležité udržet dostatečný TK, který je nezbytný pro cerebrální perfuzi. Proto v akutním stavu většinou nepodáváme hypotenziva. Pouze u vysoké hypertenze nad 220/120–130 mm Hg opatrně se sledováním TK používáme látky s minimálním účinkem na mozkovou cirkulaci (jako labetalol – Trandate) nebo ACE inhibitory s krátkodobým účinkem (Capoten). Zásadně nepodáváme blokátory kalciových iontů (Corinfar, Nifedipin), které vyvolávají strmý pokles TK a rovněž ne diuretika (s výjimkou srdečního selhání). Horečku snižujeme antipyretiky. K tlumení neklidu nepoužíváme fenothiaziny ani diazepam, ale raději haloperidol nebo tiapridal. Důležitá je profylaxe všech komplikací již od začátku léčby. Nejčastější extracerebrální komplikace těžších stavů jsou bronchopneumonie (často z hypoventilace nebo aspirace), tromboembolická choroba, močové infekce, dekubity a poruchy GIT.
2. Protidestičková léčbaJejím cílem je ovlivnění tvorby a následné embolizace trombu na aterosklerotickém plátu a ovlivnění agregace trombocytů. Léčbu zahajujeme co nejdříve po vzniku iktu, přestože její význam je více profylaktický k zábraně další progrese nebo recidivy iktu. Používá se kyselina acetylsalicylová – aspirin obvykle v dávkách do 400 mg denně, případně další protidestičkové léky (viz sekundární prevence).
3. Protitrombotická léčba antikoagulační.Heparin se váže na antitrombin a výrazně tak zvyšuje jeho schopnost inhibovat enzymy koagulačního systému, zejména faktoru Xa a trombinu. Nízkomolekulární hepariny (LMWH, low molecular weight heparin) nahrazují nefrakcionovaný heparin v mnoha klinických situacích. Neváží se v takové míře na plazmatické proteiny, mohou být podávány podle hmotnosti pacienta s pouze minimálním laboratorním monitorováním. Nízké dávky heparinu 2 ´ 5000 j./d nebo nízkomolekulární hepariny mají příznivý efekt a významně se uplatňují i v profylaxi žilní trombózy dolních končetin a tromboembolické choroby. Vyšší dávky antikoagulancií se někdy používají při specifických indikacích (vizte níže), ale znamenají vždy vyšší riziko hemoragické transformace i jiných krvácivých komplikací. U kardiogenní embolizace je však většinou riziko další embolizace větší než riziko krvácení do ischémie, resp. infarktu, a proto se antikoagulancia spíše doporučují. Heparin se někdy podává i.v. kontinuální infuzí, obvykle na začátku bolus 5000 j. i.v. a pokračuje se kontinuální aplikací infuzní pumpou 1000 j./h (nejde ale o obecně akceptované doporučení). Je nutné sledovat koagulační parametry a dávky upravovat podle hodnot APTT, který by neměl být větší než dvojnásobek normy (za účinnou hodnotu se považuje 65–70, která se obvykle u ischemických iktů nepřekračuje). Je třeba pečlivě sledovat jakékoli známky krvácení, dle potřeby lze efekt heparinu zrušit substitucí koagulačních faktorů v kombinaci s protaminsulfátem. Dávka by měla odpovídat 50 % poslední aplikované dávky heparinu. Vzácným vedlejším účinkem heparinu může být heparinem indukovaná trombocytopenie, která může být buď neimunologicky indukovaná (obvykle 10–30% pokles trombocytů), nebo vážnější imunitně zprostředkovaná s poklesem mnohem výraznějším (30–60 000, ale i jen 5 000) a bývá provázena vážnými tromboembolickými příhodami. Proto je třeba denně mezi 4.–11. dnem po začátku léčby heparinem sledovat trombocyty, později stačí již 1 ´ týdně. Nízkomolekulární hepariny vedou jen zřídka k imunologické trombocytopenii. V antikoagulační léčbě je možné pokračovat perorálně kumarinovými deriváty, dnes prakticky pouze warfarinem. Léčba warfarinem má vždy pouze preventivní charakter. Při léčbě trombózy již vzniklé nemůže nahradit léčbu heparinem nebo trombolytiky. Překrytí heparinu a warfarinu má být alespoň 4–5denní, heparin je vynecháván, když INR dva dny po sobě převýší hodnotu 2,0 (blíže viz sekundární prevence). Mezi kontraindikace léčby heparinem patří výraznější časné známky ischémie v CT obraze, velké ischemické infarkty (např. přes 50 % oblasti MCA), vysoká arteriální hypertenze a mikrovaskulární cerebrální změny pokročilého stupně.
Plná heparinizace přichází v úvahu u následujících ischemických CMP:
|