Nacházíte se: Zbynekmlcoch.cz Medicína Ostatní obory Zvýšené a snížené hodnoty biochemických testů, význam, příčina

Sponzorované odkazy:

  • Luštitelské časopisy

Slovník - hledej:

lékařský
cizí slova
česko-anglický
anglicko-český

Předpověď počasí

Počasí dnes Počasí zítra Počasí pozítří
Další dny...

Vyzkoušejte:

SMS ZDARMA

T-mobile
Telefonica O2

Počet stránek v systému

7307
Zvýšené a snížené hodnoty biochemických testů, význam, příčina Email
Pondělí, 27. duben 2009 | Vložil: MUDr. Zbyněk Mlčoch | Zobrazeno: 150211x

zvysene_snizene_hodnoty_biochemickych_testu_vyznam_vysledky_priznaky_projevy.jpgStránka uvádí normální hodnoty a patologické hodnoty některých biochemických testů, uvádí z jakého důvodu indikujeme jejich vyšetření (měření) a z jakého důvodu patologické hodnoty vznikají a jaké jsou v organismu jejich následky, projevy a příznaky.

 

___

___

 

ACTH = adrenokortikotropní hormon = kortikotropin 

Jeho hladina v plasmě vykazuje diurnální variace; večerní hodnoty jsou ve srovnání s ranními poloviční až dvoutřetinové. Tato variace má i diagnostický význam (není-li, je to patologické)
Fyziologické hodnoty (v 8 hod): do 150 μg/l
Hodnoty mohou být ovlivněny stresem. Hodnoty ACTH by měly korelovat s hodnotami kortisolu. 


Patologie
1. Cushingův syndrom

- hypothalamo-hypofyzární forma: P-ACTH na horní hranici normy nebo lehce vyšší; sama o sobě hodnota ACTH pro diagnózu nestačí
- autonomní tumor kůry nadledvinek: P-ACTH je potlačen až na neměřitelné hodnoty. Nález hyperkotisolismu a neměřitelných hodnot ACTH ukazuje na autonomii produkce kortizolu
- syndrom ektopické produkce ACTH: zvýšení až výrazné zvýšení. Nejčastěji jde omalobuněčný bronchiální kacinom (až 50 %), dále neoplasma ostůvků pankreatu (10 %) a thymomy.
Často je biologická aktivita secernovaného peptidu tak malá, že nevede k žádným patologickým enokrinním projevům

2. Primární insuficience nadledvinek: výrazné zvýšení (v průměru 1500 μg/l). Při substituční terapii hodnoty klesají, ale nenormalizují se. (nehodí se proto pro monitorování terapie).
3. Sekundární insuficience nadledvinek: konstelace nízký kortisol a nízké ACTH je pro toto příznačná.
4. Terciární insuficience nadledvinek: Jde o hypothalamogenní insuficienci nadledvinek (provést stimulační test s CRF)

 

 

AFP = α1-fetoprotein 

Bílkovina vyskytující se fyziologicky v plasmě a v mozkomíšním moku u fétů (maximum kolem 14. týdne nitroděložního života). Proniká ve velmi malém množství přes placentu do cirkulace matky. Po narozní hladina velmi rychle klesá a konem 1. roku života již dosahuje jen stopových množství (< 15 μg/l). Po narození se může objevit ve zvýšené až výrazně vysoké koncentraci především u dvou typů maligních nádorů: (1) hepatoblastomu ahepatocelulárního karcinomu, (2) embryonálních karcinomů se strukturami žloutkového váčku (teratokarcinomy). Byl též prokázán u malého procenta karcinomů z jiných oblastí (pankreas, GIT). Může se nalézt zvýšení u některých nenádorových hepatopatií (akutní virová hepatitida, zvláště v kojeneckém věku, chronická aktivní hepatitida, cirhóza, regenerující se játra).

Sledování hladiny u těhotných žen má význam pro screening dědičných rozštěpů neurální trubice (spina bifida aperta, anencefalie) a dalších abnormit vývoje plodu (omfalokela, kongenitální nefroza, fetální stres, abortus, Downův syndrom a pod)
Fyziologické hodnoty: (μg/l)

Dospělí (a děti po 1. roce): < 10
Těhotné ženy: až 500 (dle stadia těhotenství: asi 50 μg/l v 12. týdnu, pak stoupá o 15 % za každý další týden; vrcholu dosahuje 25. týden, v průměru 250 μg/l; pak mírně klesá až do porodu)
Výsledky se hodnotí podle násobku hodnoty mediánu pro danný gestační věk (MOM )

Patologie:

Zvýšení
- Hepatoblastom (ve 100 % případů), většinou nad 500 μg/l až několik tisíc
- Hepatocelulární karcinom (asi 85 % případů) (AFP-negativní jsou formy vysoce nediferencované-anaplastický tumor anebo formy vysoce diferencované- adultní typ)
- Nádory žloutkového váčku (yolk sac tumors): embryonální karcinomy (teratokarcinomy, nádory ze zárodečných buněk) se strukturami žloutkového váčku
Poznámka: “Čisté“ seminomy nejsou AFP-pozitivní, stejně jako teratomy; neseminomové nádory varlete mají z 90 % zvýšen AFP nebo HCG „Nádorový“ AFP z tumorů žloutkového váčku obsahuje přídatný cukr v postranním řetězci (N-acetylglukosamin), který blokuje vazbu na konkanavalin A (t. zv. Con A negativní AFP), na rozdíl od AFP z tumorů jater, který váže Con A; takto lze provést difenciaci mezi původem zvýšeného AFP.
- Některé nádory trávicího traktu (derivující z buněk primitivního coelomu - jen velmi malé procento)
- pankreas, žaludek, střevo
- Nenádorová onemocnění (zvýšení nepřesahuje 200 μg/l, obvykle 20 - 100 μg/l akutní virová hepatitida (u kojenců mohou být hodnoty velmi vysoké) chronická aktivní hepatitida, cirhóza (vyšší hodnoty jsou rizikem pro vznik hepatocelulárního karcinomu)
- Regenerující se játra (stanovení AFP může být markerem regenerace při těžkém jaterním selhání)


– Patologické těhotenství (hodnoty se vyjadřují v násobku odchylky od mediánu = MOM )

Zvýšení
- anencefalie, meningomyelokéla (spina bifida aperta)
- kongenitální nefróza
- nekróza fetálních jater (pro herpetickou infekci)
- duodenální nebo ezofageální atrezie u fétu
- gastroschisis, omfalokéla
- spontání abortus
- sakrokokcigeální teratom
- Rh isoimunizace
- trisomie 13
- vícečetné těhotenství
- hydrocefalus

Snížení
- Downův syndrom (30 % případů)
- trisomie 18
- spontanní abort
- gravidita s molou
 

P-Amoniak - plazmatický amoniak

Amoniak vzniká především při oxidační deaminaci aminokyselin v játrech, kde je normálně přeměněn na močovinu v Krebsově-Henseleitovově cyklu. Vysoká hladina amoniaku v mozku vede k tvorbě glutamové kyseliny z 2-oxoglutarové kyseliny, což způsobuje její nedostatek, a tím i inhibici citrátového cyklu.

Zvýšení:
1. Selhání jaterní funkce (coma hepaticum) (nemusí být u všech pacientů).
2. Reyův syndrom.
3. Metabolické defekty enzymů v cyklu tvorby močoviny.
4. Velké krvácení do trávícího ústrojí.
5. Po podání iontoměničů v NH+4-cyklu (při léčení edémů nebo ascitu).
6. Někdy u fetální erytroblastózy.
 

 

S-Amylasa, amyláza v séru

Jde o sekreční enzym, který se do oběhu dostává ze dvou zdrojů - ze slinivky břišní (izoenzym P) a z příušní slinné žlázy (izoenzym S); část vzniká pravděpodobně
v játrech.

Zvýšení:
1. Onemocnění pankreatu
1. 1. Akutní pankreatitida (vzestup zčíná za 3-4 hodiny, maximum za 5-12 hodin, za 24-36 hodin může už nastat normalizace).
1. 2. Akutní exacerbace chronické pankreatitidy.
1. 3. Pankreatické cysty a pseudocysty (trvale zvýšené hodnoty po akutní atace pankreatitidy).
1. 4. Karcinom pankreatu (jsou pozorovány hodnoty zvýšené normální i snížené).
1. 5. Léze pankreatu po operaci v břišní dutině (postoperační pankreatitida).
1. 6. Uzávěr ductus pancreaticus kamenem, spasmus Oddiho svěrače.
1. 7. Spazmus sfinkteru pankreatického vývodu (opiáty, kodein).
1. 8. Dráždění pankreatu procesy v okolí, dráždění peritonea (perforovaný žaludeční nebo duodenální vřed, akutní cholecystitida, strangulační ileus, embolie mezenteriální arterie, též salpingitida, torze ovariální cysty).
1. 9. Diabetické kóma (zvláště při výrazné hyperglykémii).
1. 10. Familiární pankreatitida: a) s hyperaminoacidurií (lysin, cystin), b) se zvýšeným vylučováním taurinu.
2. Choroby jater (někdy se pozoruje zvýšení při akutních i chronických chorobách jater)
3. Onemocnění příušní žlázy
3. 1. Parotitida.
3. 2. Sialolitiáza.
3. 3. Neoplazie.
3. 4. Trauma.
4. Makroamylasemie (přetrvávající zvýšení v séru; v moči není zvýšení; příčinou je abnormálně velká molekula amylasy).
5. Jiné příčiny.
5. 1. Chronické onemocnění ledvin (snížená renální clearance AMS), akutní renální selhání.
5. 2. Těhotenská toxemie.
5. 3. Otrava methanolem, arsenem, ethanolem; po podání propylthiouracilu, po aplikaci morfia nebo opia.
5. 4. U hyperlipoproteinemie typu V (abdominální krize) a dále po podávání perorálních kontraceptiv.
5. 5. Benigní hypertrofie prostaty, prostatitis
5. 6. Některé maligní tumory (bronchogenní karcinom, karcinom prostaty, ezofagu, ovaria, pankreatu)

Snížení
1. Těžká nekrotizující pankreatitida.
2. Otrava CCl4, barbituráty.
3. Těžké popáleniny.
4. Těžká tyreotoxikóza.
5. Proteinová malnutrice
 

U-Amylasa, amyláza v moči 

Amylasa prochází do moči. Vyšetření v moči prodlužuje záchytnost zejména akutní pankreatitidy (při správné funkci ledvin může zůstat zvýšena až 7-10 dní). Hodnoty je lépe vztahovat na diurézu.

Zvýšení:
1. Akutní pankreatitida (výrazné zvýšení v prvních 24-36 hodinách). Akutní vzplanutí chronické pankreatitidy
Lehké zvýšení
2. Perforace peptického vředu pronikající k pankreatu.
3. Cholelitiáza, obstrukce žlučovodu.
4. Karcinom pankreatu (asi 30 % pacientů), karcinom bronchů a plic.
5. Onemocnění slinné žlázy (parotitida, sialolitiáza).
6. Cysty a pseudocysty
7. Chronické renální selhání (poškození tubulů)
8. Jaterní cirhóza

Snížení
1. Nefropatie.
2. Hepatopatie.

Porovnání clearance AMS s clearancí kreatininu pomůže odlišit akutní pankreatitidu i při poruše vylučování AMS ledvinou (clearance AMS/clearance kreatininu) x 100 = 3 ± 1,5 (u akutní pankreatitidy je tato hodnota vyšší než u jiných hyperamylasemií).

 

Alaninaminotransferasa (ALT = GPT) 

ALT je cytoplazmatický enzym lokalizovaný především v jaterní buňce; do cirkulace se dostává i při zvýšení permeability buněčné membrány (tedy i při malém poškození). Poločas katabolismu je relativně dlouhý, 37 - 57 hodin (průměrně 2 dny).

Zvýšení:
1. Poškození jater.
1. 1. Akutní virová hepatitida (nástup výraznějšího zvyšování 3. -5. den), maximum obvykle více než 10-50 μkat/l, návrat k výchozím hodnotám 4. -6. týden.
1. 2. Chronická perzistující hepatitida (hodnoty mezi 0,66-4,3 μkat/l, vyšší ALT než AST.
1. 3. Chronická aktivní hepatitida (hodnoty obvykle nad 0,83 μkat/l).
1. 4. Infekční mononukleóza (maximální zvýšení v 2. týdnu, normalizace v 5. týdnu; na rozdíl od virové hepatitidy výrazně zvýšená LD).
1. 5. Toxické poškození jater (AST vyšší než ALT; značně zvýšená LD).
1. 6. Cholangiohepatitida (výrazněji zvýšena ALP a GMT).
1. 7. Jaterní cirhóza (jen malé zvýšení; při nekrotizující exacerbaci výrazné zvýšení, více však AST).
1. 8. Jaterní kóma (výrazné zvýšení všech nitrobuněčných jaterních enzymů).
1. 9. Steatóza jater (může být lehké zvýšení).
1. 10. Metastázy karcinomů do jater (primární hepatom jen v 34 %).
1. 11. Non-hodgkinský lymfom, leukemie (infiltrace jater)
1. 12. Akutní a subakutní nekróza jater, toxická hepatitis, Reyův syndrom)
2. Onemocnění žlučových cest a pankreatu
2. 1. Obstrukční ikterus (mírné zvýšení nepřesáhne obvykle 4,4-6,6 μkat/l, za několik dní se vrací k výchozí hodnotě, zatímco aktivita ALP a GMT stoupá).
2. 2. Akutní pankreatitida
3. Dekompenzované srdeční vady (vzestup ALT je známkou venostázy v játrech - hypoxie).
4. Metabolické vady s participací jater (galaktosemie, hereditární intolerance fruktosy, tezaurismózy jako M. Gaucher, některé glykogenózy)
5. Progresivní svalová dystrofie; dermatomyositis/polymyositis
6. Poškození z ozáření, hypothermie, hyperthermie
 

Aspartátaminotransferasa (AST =GOT) 

AST je nitrobuněčný enzym obsažený především v srdečním svalu, v játrech, v kosterním svalstvu, méně v mozku, ledvinách atd. Poločas katabolismu je 12-22 hodin. Fyziologicky je hladina zvýšena u novorozenců. Vyskytuje se jak v cytoplazmě (65%), tak vázaná v mitochondriích (35 %) (údaje platí pro jaterní buňku). Zvýšení mitochondriálního enzymu v séru znamená nekrózu buněk.

Zvýšení:
1. Léze myokardu.
1. 1. infarkt myokardu (zvýšení začíná 4-8 hodin po atace; maximum za 16-48 hodin; normalizace do 3-6 dnů; hodnoty se pohybují nejvíce kolem 2,3-4,5 μkat/l).
1. 2. Myokarditida (výraznější zvýšení je u myokarditidy postdifterické; zatímco u revmatické karditidy je zvýšení jen mírné).
1. 3. Po operacích srdce (vzestup 2.den, normalizace 10.den).
1. 4. Po defibrilaci nebo srdeční masáži.
1. 5. Kardiomyopatie (někdy výrazné zvýšení)
1. 6. Městnavá srdeční vada
2. Onemocnění kosterního svalstva.
2. 1. Progresivní svalová dystrofie.
2. 2. Dermatomyozitida.
2. 3. Zhmoždění svalů.
2. 4. Myoglobinurie.
2. 5. Při otravě CO (hypoxie)
2. 6. Namáhavé tělesné cvičení
3. Choroby jater.
3. 1. Akutní a chronické hepatitidy (podobně jako zvýšení ALT; výrazně zvýšené hodnoty AST svědčí pro závažnější poškození - nekróza buněk s vyplavením i mitochondriální frakce).
3. 2. Poškození jater léky a toxickými látkami.
3. 3. Primární hepatom (až 70 %), sekundární tumor (metastázy) (asi 50 %)
3. 4. Infekční mononukleóza, choroba cytomegalických inkluzí
3. 5. Některé glykogenózy a metabolické choroby (intolerance fruktosy, galaktosemie, diabetická ketoacidóza, porfyria cutanea tarda, hemochromatóza, hepatolentikulární degenerace)
4. Krevní choroby.
4. 1. Hemoblastózy
4. 2. Embolie, trombózy.
5. Jiné příčiny.
5. 1. Infarkt ledviny
5. 2. Těžká mozková poškození.
5. 3. Akutní pankreatitida.
5. 4. Hyperemesis gravidarum.
5. 5. Přenášení těhotenství.
5. 6. Infantilní amaurotická familiární idiotie Tayova-Sachsova choroba).
5. 7. Hypokalemie.
5. 8. Toxikománie (heroin) (75 % případů).
5. 9. Intoxikace salicyláty.
5. 10. Reyův syndrom.
5. 11. Někdy u myeloidní leukemie.
5. 12. Maligní tumory (bronchogenní, prostaty, mléčné žlázy, medulární karcinom tyreoidey apod)
5. 13. Hypotyreóza (postižení svalů)
5. 14. Systémový lupus erythematosus
5. 15. Šok. hypertermie, septikemie
 

Alkalická fosfatasa (ALP) 

ALP je podle původu isoenzym kostní-ledvinový-hepatobiliární (locus na chromosomu 1), dále střevní a (v těhotenství) placentární). Poločas katabolismu je u střevního < 1hod, u kostního 40 h a u placentárního 170 h . Zvýšení může způsobit i podávání léků (anabolika, antibiotika, kolchicin, kontraceptiva, morfium, methyldopa, atd.); naopak snížení je způsobeno kortikoidy, fluoridy, vitaminem D, albuminem, tryptofanem, fenylalaninem a cystinem. Fyziologicky zvýšeného hodnoty jsou v období růstu v dětském věku a u dospívajících. V krvi se váže střevní isoenzym na antigeny krevní skupiny A (prokazatelný je proto normálně jen u jedinců s krevní skupinou B nebo 0) ALP z různých tkání mohou mít posttranslační změny molekuly enzymu a tím i jiné fyzikálně chemické vlastnosti (pohyblivost na ELFO, stabilita vůči teplu apod).

Zvýšení:
1. Choroby jater a žlučových cest.
1. 1. Extrahepatální uzávěr žlučových cest (tumor, kámen).
1. 2. Cholangitida, cholangiohepatitida.
1. 3. Intrahepatální cholestáza (kupř. po lécích).
1. 4. Hepatitida (zvýšení ne tak výrazné jako ALT nebo AST).
1. 5. Jaterní absces.
1. 6. Nádorové metastázy do jater (často nejprve bez zvýšení bilirubinu)
1. 7. Infekční mononukleóza.
1. 8. Cirhóza jater (zvláště u biliární cirhózy-100%, méně u postalkoholové nebo Laennecovy-40 % )
1. 9. Amyloidóza jater.
2. Choroby kostí (ALP - kostní isoenzym je mírou aktivity osteoblastů).
2. 1. Rachitida (vzestup ALP nastává už před klinickou manifestací; pokles je citlivým ukazatelem úspěšnosti léčby vit.D).
2. 2. Osteomalacie (citlivý ukazatel aktivity choroby u dospělých).
2. 3. Metastázy do kostí (zvláště osteoblastická). U osteolytických metastáz jen lehké zvýšení.
Mnohočetný myelom
2. 4. Osteogenní sarkom (odstranění nádoru vede k rychlému snížení).
2. 5. Ostitis deformans (Pagetova choroba)
2. 6. Osteosclerosis fragilitas generalisata (mramorová choroba).
2. 7. Tvorba svalku při frakturách
2. 8. Idiopatická hyperfosfatasie (Odysseův syndrom)
2. 9. Osteoporóza jedinců s vysokým obratem („fast-loosers“), stoupá kostní isoenzym
3. Nefropatie.
3. 1. Renální rachitida (jako následek rachitidy rezistentní na vitamin D se sekundárním hyperparatyroidismem).
3. 2. Renální tubulární acidóza (Albrightova choroba).
3. 3. Syndrom Debrého-de Toniho-Fanconiho (hyperaminoacidurie a hyperfosfaturie).
4. Hyperparatyroidismus primární a sekundární.
5. Choroby trávicího ústrojí.
5. 1. Chronické průjmy.
5. 2. Steatorea.
5. 3. Nedostatek vápníku a fosforu.
5. 4. Gastrokolická píštěl.
5. 5. Částečná gastrektomie.
6. Jiné příčiny.
6. 1. Hodgkinův lymfom (zvláště při postižení kostí), non-hodgkinský lymfom, mnohočetný myelom.
6. 2. Leukemie (u některých pacientů).
6. 3. Maligní tumory (primární hepatom-až 95%, metastázy do jater nebo kostí, karcinom pankreatu, mléčné žlázy, prostaty, tlustého střeva, ovaria aj.)
6. 4. Gaucherova choroba.
6. 5. Sarkoidóza.
6. 6. Akromegalie.
6. 7. Cushingův syndrom.
Poznámka: Osteoporóza se neprojevuje zvýšením aktivity ALP v séru.
6. 8. Cystická fibróza, deficience α1-antitrypsinu
6. 9. Chronická pankreatitida, cysty a pseudocysty
6. 10. Preeklampsie
6. 11. Nefrotický syndrom, akutní pyelonefritis, proximální tubulární acidóza
Snížení
1. Hypofosfatasemie (recesivně dědičné onemocnění; zvýšení fosfoethanolu v moči).
2. Hypotyreóza.
3. Těžké anemie.
4. Kwashiorkor.
5. Achondroplazie.
6. Ukládání radioaktivních látek do kostí.
7. Hypoparatyroidismus.
8. U dětí před pubertou při nedostatku STH.
9. Terapie léky snižujícími hladiny lipidů.
 

Bilirubin 

Zvýšený bilirubin
1. Hemolytický ikterus 
Zvýšená tvorba při zvýšeném rozpadu hemoglobinu (převaha nekonjugovaného bilirubinu, chybí bilirubinurie).
1. 1. Morbus haemolyticus neonatorum.
1. 2. Hemolytické anemie (retikulocytů) je více než 40%, LD zvýšena, Fe zvýšeno).
1. 3. Hemolýza po transfuzi.
1. 4. Icterus neonatorum.
1. 5. Zkratové hyperbilirubinemie (bilirubin přímo z Hb v kostní dřeni).
1. 6. Městnavá srdeční vada (více nekonjugovaný než konjugovaný)
1. 7. Perniciózní anemie
1. 8. Thalassemia major
1. 9. Anemie z deficitu folátů
2. Hepatocelulární ikterus 
Nedostatečné vychytávání a poruchy transportu v jaterní buňce (zvýšený konjugovaný i nekonjugovaný bilirubin).
2. 1. Hepatitidy.
2. 2. Toxická poškození jater.
2. 3. Cirhózy ( především ve stádiu dekompenzace); u biliární cirhózy zvýšení hlavně konjugovaného bilirubinu).
2. 4. Selhání jater.
2. 5. Gilbertův syndrom.
2. 6. Jaterní abces (pyogenní)
2. 7. Deficience α1-antitrypsinu
3. Porušená konjugace v glukuronosyltransferasovém systému.
3. 1. Icterus neonatarum.
3. 2. Kongenitální nehemolytická hyperbilirubinemie (syndrom Criglerův-Najjarův),
3. 3. Familiární pasážní hyperbilirubinemie novorozenců (inhibiční faktor glukuronyltransferasy z mateřské plazmy u kojených).
3. 4. Pregnandiolová hyperbilirubinemie u kojených mezi 9. - 27. dnem, kdy stoupá pregnandiol v mléce matek (inhibuje glukuronyltransferasu).
4. Porucha vylučování primárními žlučovody;
4. 1. Syndrom Dubinův-Johnsonův (tmavý pigment v játrech).
4. 2. Syndrom Rotorův (bez pigmentu).
4. 3. Cholangiolitida (cholangitida).
4. 4. Cholestáza po estrogenech.
4. 5. Benigní návratná intrahepatální cholestáza (Summerskillův-Walsheův-Tygstrupův-Sherlockův syndrom).
4. 6. Maligní neoplasma intrahepatálních žlučovodů
4. 7. Pankreatitidy (zvýšen většinou konjugovaný - edém hlavy pankreatu)
5. Extrahepatální uzávěr (obstrukční ikterus). (zvýšený delta-bilirubin podle doby trvání uzávěru)
5. 1. Obstrukce kamenem, nádorem žlučových cest, žlučníku a pankreatu.
5. 2. Záněty žlučových cest a žlučníku.
 

 

S-Bílkovina, bílkovina v séru 

Zvýšení

1. Dehydratace, přesun vody a elektrolytů z cév do intersticia.
2. Nárůst globulinových frakcí (γ-globulin) (u cirhózy, paraproteinemie).

Snížení

1. Zvýšené ztráty.
1. 1. Močí - nefrotický syndrom, lipoidní nefróza.
1. 2. Stolicí - exsudativní enteropatie, ulcerační kolitida.
1. 3. Kůží - při popáleninách.
2. Snížená syntéza (především albuminu).

2. 1. Hepatopatie.
2. 2. Kachexie.
2. 3. Malnutrice.
3. Zvýšení cirkulujícícho objemu bez přísunu bílkovin při edémech, ascitu, exsudátech.
3. 1. Srdeční selhání.
3. 2. Jaterní cirhóza.
3. 3. Nefróza.
3. 4. Peritonitida.
 

 

S-Calcium, kalcium v séru 

V létě je trend k vyšším hodnotám. Po podání jídla se může hladina vápníku zvýšit až o0,25 mmol/l; naopak při utilizaci sacharidů (nebo po insulinu) hladina klesá.

Zvýšení:
1. Hyperparatyroidimus.
2. Hypervitaminóza D.
3. Kostní osteolytické metastázy nebo neoplazie (u některých nemocných).
4. Mnohočetný myelom.
5. Sarkoidóza.
6. Dlouhotrvající respirační alkalóza.
7. Chronická idiopatická hyperkalcemie (u kojenců, zvýšená citlivost na vitamin D; těžká forma s osteosklerózou, opožděným vývojem, kalcinózou - Fanconiho-Schlesingerův syndrom).
8. Albrightův syndrom.
9. Pagetova choroba.
10. Insuficience nadledvin.
11. Akutní kostní atrofie (zvláště u dětí při imobilizaci).
12. Akromegalie.
Projevy hyperkalcemie: Nefrolitiáza, nefrokalcinóza, pancreatitis necrotisans, zvýšená citlivost na digitalis, nervové poruchy (letargie, kóma), gastrointestinální poruchy (zácpa, zvracení), žízeň.
Snížení
1. Fyziologicky: gravidita, laktace, růst.
2. Hypoparatyroidismus (postoperační, vrozená hypofunkce, přechodná porucha prokrvení při cervikálním syndromu).
3. Pseudohypoparatyroidismus (Martinův-Albrightův syndrom), anorganický P zvýšen, malý vzrůst, adipozita, oligofrenie).
4. Nedostatek vitaminu D (rachitida).
5. Malabsorpční syndrom .
5. 1. Steatorea.
5. 2. Sprue.
5. 3. Nedostatek žluče.
5. 4. Nedostatek pankreatických enzymů.
5. 5. Anacidita.
6. Stav po resekci tenkého střeva.
7. Whippleova choroba (intestinální lipodystrofie).
8. Ménétrierův syndrom (exsudativní enteropatie, snížení albuminu, Na+, K+).
9. Izolovaná porucha resorpce vápníku.
9. 1. Nadměrný přívod oxalátů (rebarbora, špenát, jahody)
9. 2. Porucha metabolismu způsobená fytinovou kyselinou.
10. Akutní pankreatitida (mastné kyseliny uvolněné pankreatickou lipasou tvoří s vápníkem nerozpustná mýdla).
11. Nefrotický syndrom (klesá hlavně neionizovaný podíl).
12. Onemocnění ledvin s fosfátovou retencí.
13. Intravenózní podávání hořčíku a citrátu.
14. Nedostatek NaCl (zvracení, exsudace, poškození ledvin intoxikací).

Nejčastější příčiny hypokalcemie u dětí
1. Primární porucha metabolismu vápníku a fosforu.

1. 1. Hypokalcemie novorozenců je častá u dětí s nízkou porodní hmotností, u dětí matek-diabetiček, u placenta praevia, u dětí matek s těhotenskou toxemií nebo hyperparatyroidismem).
1. 2. Hypokalcemická rachitida rezistentní na vitamin D (relativně častá).
1. 3. Přechodný kongenitální hypoparatyroidismus (vzácně).
1. 4. Při exsanguinační transfúzi s ACD-krví (snížení Ca2+).
2. Hypokalcemie při obecné poruše metabolismu.
2. 1. Hypoproteinemie.
2. 2. Pokročilé selhání ledvin.
2. 3. Intestinální malabsorpce.
2. 4. Po umělé výživě kravským mlékem (5. -10. den po zahájení, spolu s hyperfosfatemií).
2. 5. U dětí léčených pro epilepsii (asi třetina případů).
 

 

C-peptid 

Odštěpuje se z proinsulinu při vzniku biologicky aktivního insulinu. Narozdíl od insulinu je jen z malé části degradován v játrech (5 %) a proto jeho hladina v plasmě je mírou endogenní sekrece insulinu β-buňkami pankreatu. Poločas katabolismu: 30 min.
Fyziologické hodnoty: 298 - 1324 pmol/l (0,9 - 4 μg/l)
Patologie

- IDDM: velmi nízké hodnoty
- insulinom: vysoké hodnoty
- hypoglykemia factitia : index C-peptid/insulin ve prospěch insulinu
Poznámka: větší výpovědní hodnotu má výše vzestupu po stimulaci glukosou nebo glukagonem (normálně 5-krát vyšší)
 

 

Dehydroepiandrosteronsulfát (DHEAS) 

Jde o nejvýznamnější prekursor 17-oxosteroidů. Vyšetřuje se při diferenciální diagnostice hirzutismu a virilismu, dále při podezření na tumor kůry nadledvinek (zvláště karcinom) apři adrenogenitálním syndromu. Odráží stav produkce hormonů kůry nadledvinek (adrenální androgen). DHEAS je nejpočetnějším cirkulujícím C19-steroidem. Je prekurzorem dehydroepiandrosteronu (DHEA)
Fyziologické hodnoty (v μmol/l):

Muži:
2,2 - 15,1

Ženy:
- v premenopauze: 0,95 - 11,6
- v postmenopauze 0,3 - 1,6
- na konci těhotenství: 0,6 - 3,0

Patologie:

Zvýšení P-DHEAS


1. Adrenální hirzutismus a virilismus: stanovení DHEAS pomáhá rozlišit adrenální od ovariálního původu př současně zvýšeném P-testosteronu u žen
2. Tumory kůry nadledvinek: tyto tumory tvoří častěji androgeny (zastoupené ponejvíce DHEAS) než jiné steroidy. Některé karcinomy kůry nadledvinek tvoří biologicky málo aktivní steroidy, takže se u nich nevyvíjí Cushingův syndrom. Příznačným nálezem je zde vysoká hodnota DHEAS

 

 

Delta-aminolevulát (= 5-aminolevulát =ALA) 

Jde o prekurzor porfyrinů (při syntéze hemu). Vzniká ze sukcinylkoenzymu A a glycinu působením enzymu δ-aminolevulát-synthasy. Zvýšení aktivity (produkce) tohoto enzymu v játrech vede k výraznému zvýšení 5-aminolevulátu (porucha regulace syntézy enzymu zpětnovazebným působením metabolitů porfyrinů). Navození zvýšené tvorby tohoto enzymu se děje též po podání některých léků (barbituráty, deriváty pyrazolonu, sulfonamidy, též estrogeny a alkohol) Nadměrné množství ALA má toxický účinek na nervový systém.
Fyziologické hodnoty: (dU-ALA) 2 - 49 μmol/24 hod
Patologické zvýšení (v moči)

1. Akutní jaterní porfyrie: (akutní intermitentní porfyrie) při klinické manifestace výrazné zvýšení, ve stadiu remise jen mírné zvýšení
2. Akutní otrava olovem (sekundární porfyrinurie): výrzné zvýšení u akutní otravy, u chronocké otravy jen střední zvýšení
3. Chronická jaterní porfyrie: lehké zvýšení
4. Jiné příčiny: abusus alkoholu, poškození jater léky a toxickými látkami, hladovění, gravidita

 

Erythropoetin 

Je to glykoproteinový hormon tvořený v ledvině, který stimuluje erytropoezu. Podnětem pro zvýšenou tvorbu erythropoetinu je hypoxie.
Fyziologické hodnoty: 4 - 25 IU/l (průměr 7,3)
Patologie:

Zvýšení
1. Aplastická anemie
2. Anemie u konečných stadií chronického renálního selhání
3. Polycystická ledvina
4. Maligní neoplazie /jater, bronchů, plic, ledvin , mozku) Feochromocytom, Akutní lymfatická leukemie, Akutní myelocytová leukemie
5. Sekundární polycytemie (navozená zvýšenou produkcí erythropoietinu)

Snížení
1. Polycythemia vera
2. Hodgkinova choroba
3. Chronické renální selhání (úbytek funkčního parenchymu)
 

 

Estradiol-17β 

Jde o nejúčinější přirozený estrogen; tvoří se především ve zrajícím ovariálním folikulu pod účinkem FSH. Tvoří se též v kůře nadledvin, corpus luteum a placentě; u mužů též v testes. V plasmě je vázán na specifický protein. U ženy navozuje proliferaci endometria, působí na vaginu a mléčnou žlázu. Zpomaluje osteoporózu. Působí regulačně na hypofýzu a hypothalamus.
Fyziologické rozmezí:
Pomocí chemiluminiscenční imunoesej (Immulite)

                                                        (v ng/l) (nmol/l)
* muži: stopy - 56 (průměr 30,5)          stopy - 0,205
* ženy:
+ postmenopauza (bez substituce). . . . . . do 30 stopy - 0, 110
+ postmenopauza (se substitucí). . . . . . . . do 93 stopy - 0,350
+ premenopauza:
- folikulární fáze. . . . . . . . . . . . . do 266 (průměr-80,4) stopy - 0,976
- střed cyklu. . . . . . . . . . . . . . 118 - 355 (průměr - 205) 437 - 1,303
- luteální fáze. . . . . . . . . . . . . . 26 - 165 (průměr - 89,2) 95 - 0,605
+ aplikace kontraceptiv. . . . . . . . . . . do 102 (průměr 35) stopy - 0,374

Patologie

Snížení
1. Primární ovariální insuficience
2. Anovulační cyklus (subnormální hodnoty ve folikulární fázi; dominantní folikl nedozraje do preovulačního stadia a stane se atretickým a dochází ke krvácení pro pokles estrogenů)
3. Insuficience corpus luteum: preovulační estrogeny jsou sníženy, druhé maximum v luteální fázi se neprojeví

Zvýšení
1. Tumory produkující estrogeny: jsou vzácné (kupř. nádory z buněk granulózy): estrogeny vysoké, gonadotropiny nízké

Poznámka: Sledování hladiny estradiolu je vhodné pro monitorování léčby sterility clomifenem
a gonadotropiny
 

 

S - Ferritin, feritin v séru

Jde o protein skladující Fe v tkáních Vysoká koncentrace je v hepatocytech a v t.zv. recyklačních erytrocytových centrech jater, sleziny a kostní dřeně. V těchto tkáních slouží Fe ferritinu jako bezprostřední rychle využitelná zásoba Fe pro erytropoezu, a to ve formě, která je pro tyto buňky netoxická. Malé množství ferritinu se uvolňuje do plasmy. Nízká koncentrace svědčí pro vyčerpání tkáňových zásob; vysoké koncentrace mohou mít více příčin: předávkování Fe ve formě krevních transfúzí, aplikací Fe-preparátů i. v., jako součást reakce akutní fáze (nekrózy tkání, záněty), některá nádorová onemocnění, hemochromatóza.
Indikace vyšetření:

anemie z nedostatku Fe
defekt ve skladování Fe
kontrola perorální terapie Fe
diferenciální diagnóza anemií
vyhledávání osob s nedostatkem Fe v rizikových skupinách (těhotné, dárci, dialyzovaní)
předávkování Fe

Fyziologické hodnoty: (v μg/l)
Ženy: 23 - 110
Muži: 35 - 217
(nad 65 r. 4 - 665)
Pupečník: 30 . 276
Novorozenci (14 dní): 90 - 628
Kojenci
- 2 měs: 87 - 430
- 6 měs 19 - 142
- 12 měs 1 - 99
Děti do 15 let 7 - 142
Patologie

Snížení
- Latentní nedostatek Fe (< 15)
- Anemie z nedostatku Fe
- Anemie u hemodialyzovaných pacientů (může být i zvýšení)
- Anemie u chronických onemocnění (nádorová, postinfekční, thalasemie, sideroblastické) může mít hodnoty normální nebo i vyšší

Zvýšení
- Idiopatická hemochromatóza
- Sekundární předávkování Fe (transfúze, neefektivní erythropoeza, atransferinemie)
- Terapie léky uvolňujícími nadbytečné Fe v tkáních
- Poškození jaterního parenchymu (cirhóza)
- Maligní nádorová onemocnění (leukemie, lymfomy, solidní tumory)
 

Folát (kyselina listová) 

Folát (respektive folátové koenzymy) je nezbytný pro přenos jednouhlíkových jednotek při syntéze methioninu, thymidylátu nebo purinů. Spolu s vitaminem B12 patří mezi vitaminy nezbytné pro hematopoezu. Megaloblastická anemie je z největší části způsobena nedostatkem některého z výše uvedených vitaminů. Cirkulující folát v plasmě může být často ještě normální nebo i zvýšený, i když folát v erytrocytech je už snížený (B12 bývá v těchto přídech už také deficientní. Cirkulují folát (v plasmě) není ukazatelem skladovaného folátu v tkáních. Hladina v plasmě může být ještě normální při začínající folátové deficienci; aobráceně koncentrace v plasmě může být ještě dlouho na nízké hodnotě a přitom tkáňové zásoby nejsou ještě plně vyčerpány. Proto je důležité též vyšetřit obsah v erytrocytech.
Fyziologické hodnoty: (v nmol/l)

- plasma: 6 - 39
- celá krev: 97 - 668
- erytrocyty: 212 - 1453
(Existují demografické rozdíly podmíněné dietním, i a kulinářskými zvyklostmi)

Patologie

- deficit folátu (při potlačení růstu střevní mikrobiální flory kupř. antibiotiky, při malabsorpci kupř. u celiakie nebo sprue, při nedostatku folátu v dietě, dále při zvýšené potřebě folátu jako je gravidita, hepatopatie, malignity, antifolátová terapie kupř. methotrexátem).
 

 

S-Fosfát v séru

Hladinu anorganického fosfátu v plazmě ovlivňuje absorpce ve střevě, patologický metabolismus kostí (vliv vitaminu D), vstup a výstup do buněk v energetickém metabolismu (vliv insulinu) a konečné vylučování ledvinou (vliv parathormonu - snižuje tubulární zpětnou resorpci).

Fyziologicky zvýšené hodnoty nalézáme u dětí v prvním roce života, zvláště u kojenců při umělé výživě (zvýšený obsah P v kravském mléce). Naopak k snížení hladiny anorganického fosfátu dochází utilizací glukosou (glukosa vstupuje do buněk spolu s anorganickým P a K+). Odběr krve je proto nutno provést nalačno a před ev. infúzí glukosy. Také plazmu (sérum) je třeba oddělit od krvinek co nejdříve (přestup fosfátů z erytrocytů).

Zvýšení:
1. Hypervitaminóza D (pro zvýšení resorpce ze střeva a zpětné resorpce v tubulech).
2. Hypoparatyroidismus a hyperparatyroidismus se symptomy hypoparatyroidismu, osteodystrophia fibrosa generalisata, snížení vápníku, zvýšení alkalické fosfatasy).
3. Pseudohypoparatyroidismus (syndrom Martinův-Albrigtův) (snížení vápníku, sklon k tetanii, refrakterní vůči parathormonu).
4. Chronické poškození ledvin (jako rachitida rezistentní na vitamin D).
4. 1. Chronická nefritida.
4. 2. Tubulární insuficience.
5. Nedostatečnost nadledvin Addisonova choroba).
6. Diabetická ketoacidóza.
7. Hypofyzární gigantismus.
8. Těžké fraktury kostí v léčebné fázi.
9. Syndrom z nedostatku kuchyňské soli.
10. Syndrom z nadměrného pití mléka (Burnettův syndrom).
11. Syndrom Fanconiho-Schlesingerův (hypogonadální eunuchoidní vysoký vzrůst).
12. Diabetická ketoacidóza nebo laktátacidóza.
13. Maligní hyperpyrexie po celkové anestézii.
14. Těžká metabolická alkalóza
15. Při vývoji extrarenální uremie

Snížení
1. Nedostatek vitaminu D.
1. 1. Rachitida.
1. 2. Osteomalacie.
1. 3. Steatorea.
1. 4. Malabsorpční syndrom.
2. Hyperparatyroidismus (zvýšená fosfaturie, zvýšení Ca v séru).
3. Ostitis fibrosa generalisata (Engelův-Recklinghausenův syndrom) (nadprodukce parathormonu nádory epitelových tělísek, zvýšení Ca a alkalické fosfatasy).
4. Hypopituitarismus (nedostatek STH).
5. Tyreogenní trpaslictví (kretenismus, myxedém dětí).
6. Hyperinsulinismus.
7. Syndrom Debrého-deToniho-Fanconiho (glykosurie, aminoacidurie, fosfaturie, renální rachitida).
8. Syndrom Abderhaldenův-Fanconiho (maligní forma, navíc ukládání cystinu; cystinóza, familiární trpaslictví).
9. Fosfátový diabetes (syndrom Albrightův-Buttlerův-Bloombergův
(pozdní rachitida rezistentní na vitamin D).
10. Bakteriální sepse.
11. Akutní otrava alkoholem.
12. Syndrom Albrightův a Hadornův (periodické hypokalemické svalové křeče, osteomalacie, snížení K+, zvýšení NaCl).
13. Dysmetabolický dysendokrinní syndrom (de Toniho) (pozdní rachitida, renální acidóza s nefrokalcinózou, adipozogenitální dystrofie).
14. Fenylketonurie.
15. Familiární hypolipidemie (Hoofův syndrom, zvýšená tubulární zpětná resorpce).
16. Salvioliho syndrom (familiární hypofosfatemické kostní dystrofie, poruchy CNS a endokrinní).
Diferenciální diagnostiku stavů spojených s dekalcifikací kostí uvádí tabulka 28.

 

Tab. 28: Diferenciální diagnostika dekalcifikace kostí

 

Syndrom
S-fosfát
U-fosfát
S-Ca
U-Ca
Alkalická
fosfatasa
Osteoporóza
N
N
N
N
N
Osteomalacie
N - ↓
N - ↑
N - ↓
N - ↓
Primární hyperpara-tyroidismus
N - ↑
Sekundární hyperpara-tyroidismus (renální)
N - ↓
N - ↑

 

FSH (=folikuly stimulující hormon = folitropin) 

Je secernován β-buňkami předního laloku hypofýzy pod kontrolou hypothalamického GRH. FSH je nutný pro vývoj a udržování funkce . gonád. Cirkulující FSH zpětnovazebné regulaci steroidních hormonů, jejichž sekreci podmiňuje. Ačkoliv FSH a LH jsou potřebné pro normální sexualní funkci obou pohlaví, sekreční křivky jsou u různých pohlaví rozdílné.

U žen navozuje rozuje rozvoj a zrání folikulů ve vaječníku; v luteální fázi estradiol
a progesteron tlumí prostřednictvím hypothalamu (GRH) sekreci FSH z adenohypofýzy. Po menopauze (nebo po odstranění vaječníků) sekrece FSH stoupá.

U mužů ovlivňuje spermatogenezu ve varlatech; zpětnovazebně (přes hypothalamus) je sekrece FSH u mužů regulována hladinou testosteronu a estradiolu.
Fyziologické hodnoty:

Muži: 1,5 - 14 IU/l
Ženy:
- folikulární fáze 3,4 - 10 IU/l
- střed cyklu 5 - 20
- luteální fáze 1,9 - 10
- po menopauze 41 - 124
- prepubertální děti (1-13 let ) 0,5 - 3,7 IU/l

Patologie

- primární gonádová insuficience (obě pohlaví) (Dochází ke zvýšení sekrece FSH, protože odpadá zpětnovazebný účinek pohlavních hormonů) (Gonádová dysgeneze je častou příčinou této insuficience; má vysoké riziko neoplastické transformace)
- sekundární testikulární insuficience (FSH normální nebo snížený)
- amenorhea a oligomenorhea (vyšetřit spolu s prolaktinem, zvýšené hodnoty FSH svědčí pro ireverzibilní ovariální insuficienci vyjma vzácného syndromu rezistentního ovaria)
 

 

S-Glukosa, krevní cukr v séru

Celková tělesná zásoba glukosy u dospělého činí 10 - 20 g; poločas katabolismu glukosy je 40 minut, obrat - 200 mg/min. Glukosa se vyskytuje hlavně v extracelulární tekutině a v játrech též v intracelulární tekutině.

Hladinu glykemie ovlivňuje ve smyslu

Zvyšování Snižování
Resorpce ze střeva Závislé na insulinu:
Odbourávání glykogenu                     - utilizace glukosy buňkami
(adrenalin, glukagon)                          (glykolýza, tvorba glykogenu,
Glukoneogeneze lipogeneze)
(kortisol) Nezávislé na insulinu:
Inaktivace insulinu               - svalová práce
(játry, protilátkou)                 - glukosurie

Hyperglykemie  - vysoká, zvýšená hladina cukru v krvi
Příčiny hyperglykemie 

1. Diabetes mellitus
1. 1. Insulindependentní (primární nedostatek insulinu, diabetes labilní, sklon ke ketoacidóze).
1. 2. Non-insulindependentní (porucha využití glukosy při počáteční normální hladině insulinu).
2. Onemocnění nadledvin nebo hypofýzy
2. 1. Nádory dřeně nadledvin - feochromocytom, paragangliom (nadprodukce adrenalinu).
2. 2. Šok (vyplavení adrenalinu).
2. 3. Cushingův syndrom (diabetes rezistentní na insulin).
2. 4. Gigantismus, akromegalie (eozinofilní adenom).
2. 5. Cushingoidní syndrom (při léčení kortisonem).
3. Hypertyreóza (tyreotoxikóza).
4. Onemocnění pankreatu.
4. 1. Akutní pankretitida.
4. 2. Chronická pankreatitida
4. 3. Hemochromatóza
4. 4. Adenokarcinom pankreatu.
4. 5. Traumatická poškození pankreatu.
5. Onemocnění centrálního nervového systému.
5. 1. Traumata lebky.
5. 2. Edém mozku, krvácení do mozku.
5. 3. Tumory.
5. 4. Encefalitida, bazilární meningitida.
6. Jiné příčiny.
6. 1. Jaterní choroby (patologická glykemická křivka s hyperglykemií, ale s normálním návratem k výchozí hodnotě).
6. 2. Sympatikotonie.
6. 3. Cirkulační kolaps (např. infarkt myokardu, dehydratace, akutní krvácení).
6. 4. Injekce ACTH, adrenalinu, glukokortikoidů, STH.
6. 5. Galaktosemie.
6. 6. Silné emoce (vyplavení adrenalinu).
6. 7. Popáleniny (za několik hodin až dní).
6. 8. U peritoneální dialýzy nebo hemodialýzy.
 

 

Hypoglykemie  - snížená, nízká hladina cukru v krvi
Fyziologická: u novorozenců, v těhotenství, při laktaci, při vagotonii ve spánku, při značné svalové námaze - též u diabetiků (!).
Příčiny patologické hypoglykemie
1. Hyperinzulinismus.

1. 1. Benigní adenomy Langerhansových ostrůvků.
1. 2. Karcinomy pankreatu.
1. 3. Hyperplazie Langerhansových ostrůvků.
1. 4. Chybění α-buněk pankreatu.
1. 5. Chronická pankreatopatie (sekundární hyperinzulinismus).
1. 6. Postprandiální hypoglykemie (zvláště po dietě sacharidové).

2. Relativní hyperinzulinismus.

2. 1. Diabetes dospělých (časná stádia).
2. 2. Léze hypothalamu.
2. 3. Nedostatečnost nadledvin (Addisonova choroba).
2. 4. Hypopituitarismus.

3. Nedostatečné ukládání glykogenu nebo mobilizace.

3. 1. Hepatopatie (akutní hepatitida, otravy CCL4, jaterní cirhóza v terminálním stádiu, cholangitida).
3. 2. Glykogenóza (chybění glukosa-6-fosfatasy).

4. Intolerance fruktosy (chybění 1-fosfofruktoaldolasy).
5. Hladová hypoglykemie.
6. Hypotyreóza.

Hypoglykemie u novorozenců a dětí
Po narození glykemie klesá; minimum je 2 - 4 hodiny po porodu; za 3-5 dní dosáhne opět hodnoty jako těsně po porodu.
1. S normální insulinémií:
1. 1. Snížená resorpce glukosy.
1. 1. 1. Hladovění, zvracení, průjem.
1. 1. 2. Malabsorpce u celiakie
1. 1. 3. Hypotyróza.
1. 2. Enzymové defekty.
1. 2. 1. Intolerance laktosy.
1. 2. 2. Intolerance sacharosy a isomaltosy.
1. 2. 3. Intolerance škrobu.
1. 3. Snížená glykolýza, snížená glykogenová rezerva, snížená glukoneogeneze.
1. 3. 1. Insuficience hypofýzy nadledvin.
1. 3. 2. Idiopatická infantilní hypoglykmie (McQuarrieho syndrom).
1. 3. 3. Hypoglykemie novorozenců.
1. 3. 4. Galaktosemie.
1. 3. 5. Intolerance fruktosy.
1. 3. 6. Ketosová hypoglykemie (acetonemické zvracení).
1. 4. Zvýšená spotřeba.
1. 4. 1. Renální glykosurie.
1. 4. 2. Horečka.
1. 4. 3. Velké břišní tumory.
2. S hyperinzulinémií:
2. 1. Novorozenci matek-diabetiček.
2. 2. Hypoglykemie z přecitlivělosti na leucin.
2. 3. Inzulinomy, hyperplazie β-buněk pankreatu.
2. 4. Nedostatek A-buněk pankreatu.
3. Otrava salicyláty.
 

 

HCG = lidský choriový gonadotropin 

Je to glykoprotein o m. hm. 37 000 produkovaný buňkami placenty (už primitivním trofoblastem) ev. některými nádorovými buňkami vycházejícími z choria. Podporuje udržení corpus luteum v prvních týdnech těhotenství. Skládá se ze dvou polypeptidových podjednotek (řetězce α a β). Specifická je pouzeβ-podjednotka (α-podjednotka jeví vysokou homologii s toutéž podjednotkou v FSH, LH a TSH). HCG obsahuje značné množství sialové kyseliny 30-33 %), která je důležitá pro transport a biologickou aktivitu hormonu. Sacharidová komponenta molekuly však může být různá u různých trofoblastických tumorů. Po uvolnění intaktní molekuly HCG do krevní cirkulace nastává proteolytické štěpení peptidových vazeb na určitých místech a k disociaci podjednotek. Vznikají tak různé antigenní formy HCG: intaktní HCG, “nickovaná“ HCG, volnáβ-podjednotka,
β-core fragment a volná α podjednotka. Různé komerční diagnostické soupravy pak mají směs antisér proti různým determinantám.
Fyziologické hodnoty: < 5 IU/l (netěhotné ženy)
Těhotenství (v IU/l)
1. týden                10-30
2. týden                30-100
3. týden                100-1000
4. týden                1000- 10 000
2.-3. měs.           30 000 - 100 000
2. trimestr           10 000 - 30 000
3 trimestr             5 000 - 15 000
Patologie

Ektopické těhotenství nebo abnormální intrauterinní těhotenství: hodnoty pod hodnotami normálního těhotenství ve stejném gestačním období; po počátečním vzestupu tyto hodnoty zůstavají stejné nebo klesají
Mola hydatiformis: v 3. trimestru > 230 000 a více (hodnotá stoupá)
Maligní trofoblastické tumory (choriokarcinom): > 230 000 - 1 milion a více (hodnota stoupá)
Seminom (smíšený): 10 000 - 30 000 (asi 25 % pacientů) (podezřelé už hodnoty 200-500 U/l)
Netrofoblastické nádory: obvykle nízké až velmi nízké hodnoty (< 1000) (adenokarcinom žaludku, pankreatu, mammy; melanom, myelom)
 

 

HCG - volná β-podjednotka 

I při normálním těhotenství se tvoří kromě kompletní molekuly HCG nepatrné (měnlivé) množství volné β-podjednotky. Za patologických stavů jako jsou choroby trofoblastu (mola, choriokarcinom) produkce volné β-podjednotky se zvyšuje. U nádorů varlete může být poměr volné podjednotky a intaktního HCG velmi vysoký. Některé tumory dokonce produkují pouze volnou β-podjednotku. . Její stanovení slouží k monitorování HCG produktivních tumorů. Také se používá s výhodou pro monitorování časných stádií výsledků fertilizace in vitro.

Indikace vyšetření:

- nádory varlat (obsahující struktury trofoblastu)
- nádory vaječníku
- nádory choria (choriokarcinom, mola)
- některé další tumory (pankreas, mléčná žláza)
- sledování průběhu fertilizace in vitro v časném stadiu

Referenční rozmezí: (muži, netěhotné ženy a ženy v menopauze) - < 0,1 μg/l ( 0,10 IU/l)

 

 

dU-17-Hydroxykortikoidy
(Porterovy-Silberovy chromogeny)

Patří sem kortison, hydrokortison a jejich metabolity (tetrahydroderiváty).

Zvýšení:
1. Cushingův syndrom.
2. Následkem hormonální terapie (ACTH).
3. Virilismus, pubertas praecox (nadledvinkového původu).
4. Eklampsie.
5. Po operaci, po popáleninách.
6. Při infekčních chorobách.
7. Po aplikaci některých léků (acetazolamid, chloralhydrát, chlordiazepoxid, chlopromazin. kolchicin, erythromycin, meprobamát, paraldehyd, chinin a chinidin, spironolakton).

Snížení
1. Nedostatečnost kůry nadledvin (Addisonova choroba).
2. Po přerušení dlouhodobé terapie kortisonem.
3. Hypofunkce předního laloku hypofýzy.
4. Po některých lécích (estrogeny, orální kontraceptiva, fenothiaziny, reserpin).

 

 

S-Chloridy, chloridy v séru

Zvýšení

1. Dehydratace (u dětí už za 12-24 hodin).
2. Nadměrný přívod fyziol. roztoku (kupř. při léčení diabetické ketoacidózy nebo při nedostatečném vylučování Cl- ledvinou).
3. Hyperchloremická renální acidóza.
4. Kongenitální tubulární insuficience (Loweho syndrom).
5. Primární aldosteronismus (Connův syndrom). (zvýšení S-Na+, snížení S-K+, snížení koncentrační schopnosti tubulů; tumor nadledvin).
6. Nepoměr mezi přívodem NaCl a ztrátami Na+ (průjmy, intestinální píštěle, diuréza po antagonistech karbanhydrasy, renální diabetes insipidus).
7. Zvýšená resorpce Cl- při ureterokolické anastomóze.
8. Stav po masivním podávání kortikosteroidů (DOCA).
9. Albrightův-Hadornův syndrom (chronická podvýživa se sekundární hypokalemickou degenerací svalů).
10. Syndrom de Toniho (trpaslictví, adipozita, hodnoty S-Na sníženy, P sníženy, Ca sníženy).
11. Zachránění při tonutí (současně proteinurie, hemoglobinurie, urémie).
12. Respirační alkalóza.
13. Primární hyperparatyroidismus (Cl- vždy vyšší než 102 mmol, zatímco u jiné hyperkalcemie obvykle nižší než 102 mmol/l).
14. Po úrazech hlavy spojených s drážděním hypotalamických center.
15. Po lécích (acetazolamid, iontoměniče pro vychytávání Na+; hydrochlorothiazid, fenylbutazon).

Snížení
1. Dieta chudá na NaCl.
2. Nadměrné hypertermické pocení (s pitím tekutin bez NaCl)
3. Silné zvracení nebo odsávání žaludeční šťávy (vzniká hypochloremická alkalóza).
4. Těžké průjmy (cholerové).
5. Diabetická ketoacidóza (kóma) (Cl- se ztrácí jednak močí při glykosurii, jednak zvracením).
6. Ztráty chloridů močí.
6. 1. Tubulární poškození (nefritida se ztrátami solí).
6. 2. Po rtuťových diureticích.
6. 3. Syndrom Juhelův-Renoyův (bilaterální kortikální nekróza ledvin u těhotných, azotemie, zvýšení K+, snížení Na+ a Cl-).
7. Deplece kalia s metabolickou alkalózou.
8. Excesivní přívod hydrogenuhličitanů.
9. Chronická nedostatečnost nadledvin (Addisonova choroba).
10. Cushingův sundrom.
11. Hypofunkce předního laloku hypofýzy (Simmondsův-Sheehanův syndrom).
12. Traumata lebky.
13. Respirační alkalóza.
14. Otrava bromidy.
15. Expanze extracelulárního objemu (otrava vodou, excesivní přívod glukosy v infúzi, pneumonie).
16. Vypuštění ascitické tekutiny.
17. Akutní intermitentní porfyrie.
18. Po některých diureticích (furosemid, ethakrynová kyselina).
19. Chronické užívání laxativ.
 

 

S-Cholesterol v séru 

Pohotovostní zásoba cholesterolu činí 0,18-0,35 % tělesné hmotnosti, poločas je 58-101 dní. Horní hranice u dětí je zhruba 5,4, u dospělých 6,5 mmol/l. V těhotenství stoupá až o 20-25 % (do 30. týdne gravidity).

Zvýšení:
1. Nefropatie.
1. 1. Nefrotický syndrom (lipoidní nefróza) (výrazně zvýšené hodnoty; současně značná proteinurie, v elektroforéze výrazné snížení albuminu a zvýšení α2-globulinu aβ-globulinu).
1. 2. Pyelonefritidy způsobené gramnegativními mikroby (mírné zvýšení).
2. Hepatopatie.
2. 1. Obstrukční ikterus (zvýšení LpX-lipoproteinu).
2. 2. Cholestatická hepatóza.
2. 3. Biliární cirhóza.
2. 4. Hepatitis epidemica (v rekonvalescenci).
2. 5. Zieveho syndrom (alkoholové poškození jater,hyperlipidemie, hyperbilirubinemie, hemolytická anemie).
3. Pankreatopatie.
3. 1. Po (parciální) pankreatektomii.
3. 2. Chronická pankreatitida (některé případy).
3. 3. Akutní pankreatitida (přechodné zvýšení).
4. Diabetes mellitus (především u dekompenzované formy nebo v kombinaci s familiární hyperlipoproteinemií).
5. Hyperlipoproteinemie (typ IIa - zvýšení pouze cholesterolu, typ IIb, a typ IV - zvýšení též triacylglycerolů), familiární hyperalfalipoproteinemie.
6. Tezaurizmózy.
6. 1. Glykogenóza (typ Gierkeův) (hepatomegalie, hypoglykemie, snížená tolerance na glukosu, ketonemie).
6. 2. Choroba Handova-Schüllerova-Christianova (projasnění lebečních kostí na rtg, hepatosplenomegalie, ukládání cholesterolu).
6. 3. Syndrom Teutschländerův (lipokalcinogranulomatóza) (lokální ukládání cholesterolu
s kalcinózou, bolestivé tumorózní útvary).
7. Hypotyreóza (myxedém).
8. Insuficience hypofýzy.
9. Revmatická horečka (zvýšení na dvojnásobek mezi 5 -10. dnem).
10. Dna.
11. Syndrom Ledererův-Brillův (hemolytická anemie s vysokými teplotami).
12. Syndrom Laurencův-Moonův-Biedlův (hereditární degenerativní onemocnění diencefala, retinitis pigmentosa).
13. Idiopatická hyperkalcemie (Lightwoodův syndrom).
14. Syndrom Debrého-de Toniho-Fanconiho.

Snížení
1. Hepatopatie (těžké poškození)
1. 1. Terminální stadium cirhózy.
1. 2. Akutní a subakutní hepatodystrofie.
1. 3. Toxické poškození jater (chlorované uhlovodíky).
1. 4. Městnání v játrech při srdečním selhávání.
1. 5. Hepatitidy s těžkým průběhem.
2. Hladovění.
3. Uremie v terminálním stadiu.
4. Těžké septické stavy (při úzdravě opět zvýšení)
5. Hypertyreóza (hladina cholesterolu však nejde paralelně se závažností choroby).
6. Abetalipoproteinemie (akantocytóza, steatorea).
7. Anemie.
7. 1. Perniciózní anemie (v exacerbaci cholesterol nízký, v remisi se zvyšuje).
7. 2. Hemolytické anemie (erytrocyty pod 2 miliony/mm3, nejprve vzestup triacylglycerolů, pak pokles cholesterolu).
7. 3. Hypochromní anemie (u aplastických anemií cholesterol neklesá!)
8. Chronická lymfadenóza.
9. Tumorózní kachexie.
10. Léčení ACTH a kortisonem.
11. Léky ovlivňující jeho syntézu (chlorpropamid, klomifen, fenformin, klofibrát) nebo působící nepřímo prostřednictvím vstřebávání žlučových kyselin ve stravě (cholestyramin).
12. Familiární deficit lecithin: cholesterolacyltransferasy (mohou být i hodnoty normální nebo i zvýšené, ale vždy jsou výrazně sníženy estery cholesterolu).
 

 

S-Cholinesterasa (pseudocholinesterasa) v séru

Existují 2 formy cholinesterasy: tzv. pravá cholinesterasa = acetylcholin: acetylhydrolasa, která se nalézá především v nervové tkání, dále v erytrocytech, slezině a plicích. Druhá forma je tzv. pseudocholinesterasa (acylcholin: acylhydrolasa), enzym syntezovaný v mikrosomech jaterní buňky. Hodnota v séru je ukazatelem jaterní proteosyntézy (podobně jako albumin). Oba enzymy jsou ireverzibilně inhibovány některými organickými sloučeninami fosforu (kupř. diisopropylfluorofosfát a některé pesticidy). Inhibiční efekt mají též alkaloidy jako prostigmin a fysostigmin. Existují též různé genetické varianty (až 25 na lokusu E1). Normální (nejobvyklejší) genotyp je odpovědný za produkci fenotypu pseudocholinesterasy E1uE1u neboli UU; atypické geny mají kupř. fenotypy AA nebo SS (v homozygotní formě), které jsou charakterizovány sníženou katalytickou aktivitu enzymu, což je důležité vědět před podáním některých myorelaxans (sukcinylthiocholin) užívaných při větších chirurgických zákrocích. Provádí se pak stanovení tzv. dibukainového nebo fluoridového čísla.

Snížení
1. Hepatopatie (nízké hodnoty značí vždy horší prognózu).
1. 1. Jaterní cirhózy (pod 30 % prognosticky nepříznivé).
1. 2. Chronická hepatitida (snižující se hodnoty svědčí pro přechod do cirhózy).
1. 3. Chronické městnání v játrech při srdeční nedostatečnosti
1. 4. Metastázy do jater.
2. Intoxikace organofosfáty (herbicidy).
3. Intoxikace fysostigminem, prostigminem, svalovými relaxancií, sukcinylthiocholinem.
4. Infarkt myokardu.
5. Chronické hladovění.
6. Nádorová kachexie.
7. Těžké anemie.
7. 1. Hypochromní anemie
7. 2. Perniciózní anemie.
8. Maligní nádory (i bez metastázy v játrech).
8. 1. Tumory trávícího ústrojí.
8. 2. Leukemie.
8. 3. Lymfogranulomatózy.
8. 4. Plazmocytomy.
8. 5. Nádory kůže (30 % případů).
9. Dermatomyozitida (60 % případů).
10. Urtikárie (50 % případů).
11. Familiární idiopatický acholinesterasemie (nebezpečná při podávání sukcinylcholinu).
Zvýšení:
1. Nefrotický syndrom
2. Fáze úzdravy po hepatitidě nebo akutní exacerbaci při cirhóze.
3. Icterus iuvenilis (Meulengrachtova choroba).
4. Alkoholismus (steatóza jater, zvýšení cholinesterasy spolu s triacylglyceroly a β-lipoproteinem a mírné zvýšení aminotransferasy je typické pro alkoholovou chorobu jater).
5. Adipozita.
6. Diabetes mellitus (otylí pacienti).
7. Pacienti přecitlivělí na kurare (při narkóze).
8. Konstituční atopická neurodermatitida.
9. Psoriáza.

 

S-K+ (Draselný kation), draslík v séru

Hladinu K+ v plazmě nutno vždy posuzovat vzhledem k pH krve:

Tab. 29: Vliv hodnoty pH na kalemii

 

pH
K+(mmol/l)
6,8
7,00±1,0
7,1
6,0±0,5
7,3
5,2±0,5
7,4
4,5±0,5
7,5
3,8±0,5
7,7
3,5±0,5
Poznámka: Přibližně 0,3-0,6 mmol/K+ na 0,1 jednotky pH odchýlené od pH = 7,4.

Při aplikaci K+ nutno vždy brát v úvahu funkci ledvin - schopnost K+ vylučovat. Po i. v. podání kalia se jeho hladina v ECT vyrovnává během několika minut, ale ekvilibrace mezi ECT a ICT až za mnoho hodin. Pozor: rozlišovat depleci K+ v organismu od snížení koncentrace v plasmě (séru); deplece (nedostatek tělového K+) může být i při normoklaliemie (dokonce u přechodné hyperkalemie)

Zvýšení:
Hodnoty přes 6,5 mmol/l jsou nebezpečné, hodnoty přes 10 mmol/l letální.
Snížené vylučování ledvinou.
1. 1. Selhání ledvin (porucha distálních tubulů).
1. 2. Addisonova choroba (zvýšení vylučování Na+ močí, retence K+).
1. 3. Syndrom Debrého-Fibigerův (dyskorticismus při adrenogenitálním syndromu u kojenců).
1. 4. Syndrom Schmidtův (kombinovaná porucha štítné žlázy a nadledvin; 17-oxosteroidy sníženy, Na+ sníženo). Kontrakce extracelulárního objemu.
1. 5. Podávání diuretik šetřících K+

2. Šokové stavy (přistupuje k tomu i funkční nedostatečnost ledvin).
3. Přesun K+ z buněk do extracelulárního prostoru.
3. 1. Zhmoždění tkání.
3. 2. Hemolýza.
3. 3. "Crush" syndrom.
3. 4. Hyperkinetické stavy (epileptický záchvat, otrava křečovými jedy).
3. 5. Diabetická ketoacidóza (pro glukoneogenezi z bílkovin v počátečních stádiích).
4. Nadměrný přívod K+.
5. Hereditární intermitentní adynamie (křeče při výstupu K+ ze svalových buněk).
6. Maligní hypertermie.
7. Syndrom hyalinních membrán.
8. Při výrazné trombocytóze nebo leukemii může být K+ v séru značně zvýšeno oproti K+ v plazmě (uvolnění z trombocytů při koagulací).

Symptomy hyperkalemie

- Vzestup nervosvalové dráždivosti.
- Parestézie.
- Únavnost, astenie.
- Křeče.
- Fibrilace až zástava srdce v diastole.
- EKG ; úzké vysoké T; rozšíření QRS, zploštění P, blokáda raménka.

Snížení
1. Snížený přívod K+.
1. 1. Po operacích.
1. 2. Při těžkých onemocněních.
1. 3. Při dlouhodobém hladovění.
1. 4. Infúze roztoků bez K+.
2. Ztráty trávícím ústrojím.
2. 1. Průjmy.
2. 2. Zvracení.
2. 3. Steatorea.
3. Ztráty močí.
3. 1. Po diuretikách. (zvláště thiazidových)
3. 2. Tubulární poškození a renální acidóza (chronické selhání ledvin v polyurické fázi, renální aminoacidurie Debrého-de Toniho-Fanconiho, Albrightův-Hadornův syndrom, Lightwoodův-Albrightův syndrom).
3. 3. Primární hyperaldosteronismus.
3. 4. Větší ztráty edémů (i bez diuretik).
3. 5. Choroba Cushingova.
4. Přesun K+ z extracelulárního prostoru do buněk.
4. 1. Infúze glukosy s insulinem.
4. 2. Diabetická ketoacidóza (nejprve vzestup pro glukoneogenezi, pak pokles pro nadměrné vylučování moči a přesun do buněk při utilizaci glukosy při léčení insulinem).
4. 3. Při léčení testosteronem (anabolika) (při anabolismu bílkovin vstupuje do buněk K+
a anorganický fosfát).
4. 4. Metabolická alkalóza (každá metabolická alkalóza je provázena hypokalémií).
4. 5. Familiární paroxyzmální svalové křeče (Lavariérův syndrom, Westphalův syndrom).
5. Falešné jaterní kóma (kóma způsobené hypokalémií).
6. Hepatopatie (sekundární hyperaldosteronismus).
7. Podávání kortisonu, DOCA (zvýšené vylučování K+ a retence Na+).
8. Diluce extracelulárního objemu (podávání roztoků bez K+).


Symptomy hypokalemie

- Neuromuskulární; oslabení šlachových reflexů, svalová slabost až křeče; snížená elektrická dráždivost.
- Cerebrální: apatie, změny EEG.
- Kardiovaskulární: tachykardie, extrasystoly, arytmie, dilatace srdce.
- EKG: prodloužení QT, pokles ST, oploštění až negativní T-vlna a U-vlna.
- Intestinální: anorexie, nauzea, obstipace, paralytický ileus.
 

 

Kreatinkináza, kreatinkinasa (CK) 

Skládá se ze dvou podjednotek - M (kosterní sval) a B (mozek). Hybridní dimer - isoenzym MB je charakteristický pro myokard. Poločas odbourávání je cca 15 hodin. u netrénovaných nastává po zvýšené tělesné námaze vzestup za 8 - 16 hodin s maximem za 24 hodin; u trénovaných sportovců je vzestup malý nebo žádný; u maratonců a „železných mužů“ mohou být po závodě hodnoty výrazně zvýšené. .

Zvýšení:
1. Onemocnění kosterního svalstva.
1. 1. Progresivní svalová dystrofie (nejvíce u typu IIIa -Duchenne, 12-160 krát, méně u typu IIb, 6-80 krát, dále u typu II, 3-40 krát a nejméně u typu I, 1-7 krát). u heterozygotů (ženy-nosičky) je aktivita CK až o 50-80 % vyšší než u zdravých.
1. 2. Akutní ataky chronické polymyozitidy (90-400 krát).
1. 3. Dermatomyozitida ( 1-4 krát).
1. 4. Intersticiální revmatoidní myozitida (1-4 krát).
1. 5. Akutní intermitentní myoglobunurie (10 - 1 000 krát).
1. 6. Zhmoždění svalů, intramuskulární injekce.
1. 7. U hemofilie (při krvácení do svalů, nikoli do kloubního pouzdra).
1. 8. Poškození interkostálních svalů při defibrilaci.
1. 9. Velká tělesná námaha
1. 10. Hypoxie svalstva (křeče, otrava CO)
2. Onemocnění myokardu.
2. 1. Infarkt myokardu (za 4 hodiny po atace, maximum za 24-36 hodin; 3. -4. den nastává normalizace; charakteristické zvýšení izoenzymu MB).
2. 2. Angina pectoris (normální nebo jen lehké zvýšení).
2. 3. Kardiochirurgická operace.
3. Jiné příčiny.
3. 1. Šok (výrazné zvýšení).
3. 2. Intoxikace.
3. 3. Diabetická ketoacidóza.
3. 4. Hypotyreóza.
3. 5. Hypokalemie.
3. 6. Bronchopneumonie, edém plic.
3. 7. Otrava CO.
3. 8. Po žihadle sršně, vosy, včely.
3. 9. Mozková vaskulární příhoda (vrchol za 48 hodin, pokles za 3-4 dny; vzestup není při poškození mozkového kmene a při hemangiomu).
3. 10. Mozková ischémie.
3. 11. Makrokreatinkinasa (typ 1 a typ2)
Poznámka: Erytrocyty neobsahují CK; hodnoty CK se nezvyšují u hepatopatií acholecystopatií (na rozdíl od AST).
 

 

S-Kreatinin, kreatinin v séru

Běžné stanovení není specifické (Jaffé-pozitivní chromogeny). Hodnoty zvyšuje především pyruvát, ale též některé redukující látky. Normální hodnoty závisejí na množství svalové hmoty. Exogenní kreatinin pochází z masa nebo masových vývarů (polévky).

Zvýšení:
1. Snížené vylučování ledvinou (zvýšení kreatininu ukazuje na organickou poruchu ledvin, na rozdíl od močoviny, jejíž zvýšení může mít funkční příčinu: snížený průtok krve ledvinou).
1. 1. Uzávěr ledvinných tepen nebo žil.
1. 2. Chronické selhání ledvin (trvalé snížení počtu fungujících nefronů, vrozené anomálie močového ústrojí, nefritida, nefróza, pyelonefritida a infekce, kaménky, obstrukce močového ústrojí).
2. Prerenální příčiny.
2. 1. Déle trvající snížené prokrvení ledvin, které vede k hypoxii (šokové stavy).
2. 2. Těžká srdeční nedostatečnost.
3. Zvýšená produkce kreatininu.
3. 1. Gigantismus.
3. 2. Akromegalie.
3. 3. Polytraumata, poškození svalů při operacích

Snížení
1. Úbytek svalové hmoty (atrofie svalstva, dlouhodobá imibilizace)
2. Preeklampsie, eklampsie (snížení S-kreatininu a S-urey v pozdním stadiu těhotenství může být známkou začínající toxemie)
 

 

α1-Mikroglobulin = HC-protein

Je to glykoprotein o m. hm. asi 26 000 - 33 000, který snadno prochází glomerulárním filtrem do primární moče a je v proximálním tubulu prakticky úplně resorbován. Jeho odpad močí se zvyšuje při poruše proximálního tubulu. V plasmě je větší část vázána na monomér IgA.
Fyziologické hodnoty:

Serum: 8 - 646 mg/l (převážná část je vázana s monomerním IgA nebo s albuminem)
Moč: 2 - 9 mg/den
(V moči je stabilní narozdíl od β2-mikroglobulinu a proto se lépe hodí jako marker tubulární proteinurie)

Patologie

Zvýšené vylučování močí
1. poškození proximálních tubulů
2. otrava Hg, Cd
3. nefrotoxické láky (aminoglykosidy, cis-platina, cyclosporin)
4. akutní tubulární nekróza
5. Fanconiho syndrom
6. neléčená hereditární galaktosemie
7. nefrokalcinóza
8. intersticiální nefritida 

 

 

β2-Mikroglobulin 

Protein o m. hm. 11 800 identifikovaný jako lehký řetězec hlavního histokompatibilního komplexu (HLA-A, -B, -C). Svou strukturou aminokyselinovým složením se podobá CH3 regionu molekuly IgG ale je antigenně odlišný. Nalézá se na povrchu jaderných buněk, především lymfocytů a monocytů a na některých nádorových buňkách. . Je velmi snadno vylučován glomerulární filtrací; ve zdravých proximálních tubulech je zpětně resorbován endocytózou z 99, 9%. V tubulárních buňkách je hydrolyzován na aminokyseliny. Za fyziologických okolností jeho vylučování v moči za 24 hodin činí maximálně 370 μg. . Zvýšené množství znamená poruchu tubulárních funkcí (tubulární mikroproteinurie).

Zvýšení β2-mikroglobulinu v séru při normální glomerulární filtraci znamená jeho zvýšenou tvorbu nebo překotné uvolnění (kupř. lymfoproliferartivní choroby, některé virové infekce apod).
Fyziologické hodnoty:

Serum
1, 010 - 1, 26 mg/l
Moč < 300 (370) μg/24 hod
Poznámka: V kyselých močích (pod pH 5, 5) se rychle rozkládá; stejně tak teplem (přes noc v močovém měchýři) a při leukocyturii (uvolněnými proteolytickými enzymy), což zkresluje výsledky.
 

 

Kyselina močová

Konečný metabolit purinů u člověka. U zdravých jedinců je v tubulech absorbování zpět 90 % močové kyseliny filtrované glomeruly. Pohotovostní zásoba obnáší 1 g,
u nemocných s dnou 30 g. U novorozence jsou v prvních dnech po narození vyšší hodnoty. Zvýšení může nastat po nadměrné tělesné námaze, po hladovění nebo naopak při dietě s vysokým podílem tuků. Také jedinci s krevní skupinou B mají vyšší hodnoty.

Zvýšení:
Za hyperurikemii považujeme u mužů hodnoty nad 416 μmol/l, u žen nad 387 μmol/l.
1. Dna a příbuzné syndromy.
1. 1. Dna (zvýšená syntéza, též snížené vylučování). Teoretická rozpustnost močové kyseliny ve vodném prostředí je do 380 μmol/l, výše koncentrované roztoky jsou už hypersaturované. Při hodnotě nad 535 μmol/l už nastává vylučování močové kyseliny v tkáních. Zvýšení plazmatické hladiny nastává krátce před záchvatem nebo při záchvatu dny.
1. 2. Latentní hyperurikemie (asi 25 % příbuzných pacientů s dnou má bezpříznakové zvýšení).
1. 3. Idiopatická hyperurikemie (4-10 % zdravé populace).
1. 4. Leshův-Nyhanův syndrom (syndrom kongenitální hyperurikemie pro deficit enzymu hypoxanthin: guanin-fosforibosyltransferasy, vyskytující se výhradně u chlapců).
1. 5. Kaplanův-Klatokinův syndrom (syndromové spojení dny, sarkoidózy a psoriázy).
2. Nedostatečné vylučování ledvinami.
2. 1. Selhání ledvin, uremie.
2. 2. Chronická otrava olovem.
3. Vystupňovaný rozpad tkání (buněk) zvýšený katabolismus nukleoproteinů).
3. 1. Pneumonie.
3. 2. Eklampsie (některé pacientky).
4. Vystupňovaný obrat nukleoproteinů.
4. 1. Myeloidní leukemie (zvláště po léčbě).
4. 2. Hemolytické anemie.
4. 3. Perniciózní anemie.
4. 4. Polycytémie.
4. 5. Primární hyperoxalurie.
4. 6. Hypoparatyroidismus.
4. 7. Hereditární intolerance fruktosy.
4. 8. Vysoké dávky glukokortikoidů.
4. 9. Po léčení tuberkulostatiky.
5. Athetoidní cerebrální křeče s oligofrenií (vzácné onemocnění chlapců).
6. U primární hyperlipoproteinemie (familiární dysbetalipoproteinemie - typ III, familiární endogenní hypertriacylglycerolemie - typ IV).
7. Glykogenóza - typ I.
8. Po některých lécích nebo přípravcích (furosemid, rtuťová diuretika, thiazidy, levodopa, fenytoin, nikotinová kyselina, pyrazinamid, cytostatika jako methotrexat, vinkristin, busulfan, azathioprin; dále po infúzi xylitolu a fruktosy).
9. Při léčení obezity
10. U mentální anorexie

Snížení
1. Wilsonova choroba (snížená zpětná resorpce v tubulech).
2. Fanconiho syndrom (snad též snížená zpětná resorpce v tubulech).
3. Akromegalie (někteří pacienti).
4. Urikosurické léky (atofan, cinchofen, probenecid, fenylbutazon, benzodiazen, sulfinpyrazon, salicyláty).
 

 

Laktátdehydrogenasa 

Na elektroforéze se získá pět frakcí (LD1 až LD5), které jsou tvořeny kombinací dvou podjednotek (izoenzym H - srdeční, isoenzym M- kosterní svalstvo) v tetramerové molekule. LD je cytoplazmatický enzym vyskytující se v řadě tkání. Erytrocyty obsahují 100 krát více LD než plazma, proto pozor na hemolytické sérum (!). Fyziologicky je hladina LD zvýšena v těhotenství, dále u novorozence v prvním týdnu života a po usilovném cvičení.

Zvýšení:
1. Krevní choroby.
1. 1. Hemolytické anemie.
1. 2. Perniciózní anemie, megaloblastická anemie.
1. 3. Myeloidní leukemie
1. 4. Erytroblastózy fetální.
1. 5. Infekční mononukleóza.
2. Onemocnění myokardu (LD1, LD2).
2. 1. Myokarditida (při perikarditidě nebývá zvýšení).
2. 2. Infarkt myokadu (zvýšení přetrvává i 10 dní).
2. 3. Paroxysmální tachykardie.
2. 4. Akutní srdeční selhání.
2. 5. Po operaci srdečních chlopní (zkrácení života erytrocytů).
3. Hepatopatie (LD5).
3. 1. Hepatodystrofie (zvýšení LD výraznější než AST a ALT).
3. 2. Metastázy do jater.
4. Akutní pankreatitida (mírné zvýšení).
5. Svalové onemocnění.
5. 1. Dermatomyozitida.
5. 2. Progresivní svalové dystrofie (časné stadium).
5. 3. Po výrazné svalové námaze, při křečích (epilepsie)
6. Tayova-Sachsova choroba (gangliosidóza).
7. Hypokalemie.
8. Akutní selhání ledvin.
9. Pneumonie.
10. Po žihadle sršně, vosy, včely.
11. Po léčbě elektrošoky.
12. Okluze mezenteriálních cév.
 

 

S-Lipoproteiny, "tuky" v séru

Elektroforézou v agarosovém gelu obdržíme čtyři frakce: α1-lipoprotein, pre-β-lipoprotein, β-lipoprotein, chylomikra.

Snížení
1. α1-lipoprotein
1. 1. Kongenitální analfalipoproteinemie (tangierská choroba).
1. 2. Obstrukční ikterus.
1. 3. Hepatopatie.
2. β-lipoprotein.
2. 1. Abetalipoproteinemie (akanocytóza).
Zvýšení:
1. Familiární hyperlipoproteinemie (klasifikace dle Fredricksona)
1. 1. Typ I (hyperchylomikronemie).
1. 2. Typ IIa (hyperbetalipoproteinemie).
1. 3. Typ IIb (hyperbetaprebetalipoproteinemie).
1. 4. Typ III (abnormální β-pre-β-lipoprotein ="široká" β-frakce).
1. 5. Typ IV (hyperprebetalipoproteinemie).
1. 6. Typ V (hyperprebetalipoproteinemie + hyperchylomikronemie).
2. Získané hyperlipoproteinemie.

Jsou především sdruženy s těmito chorobami: diabetes mellitus, nefróza, chronická recidivující pankreatitida, glykogenóza, biliární cirhóza, hypotyreóza, těhotenství, alkoholismus; též po stravě bohaté na cholesterol a tuky.

 

S-Magnesium, hořčík v séru 

Spolu s K+ je nejdůležitějším intracelulárním kationtem. Při nedostatku Mg nastává těžká porucha proteosyntézy. Hraje důležitou úlohu při fagocytóze leukocyty, permeabilitě kapilár, hemokoagulaci. Při nedostatku Mg se v ledvině zvyšuje resorpce vápníku anaopak. Je důležitý pro činnost myokardu.

Zvýšení:
1. Selhání ledvin
2. Hepatopatie.
3. Po infúzi glukosy.
4. Po operacích.
5. Otrava oxaláty (zároveň pokles vápníku).
6. Acidóza, diabetické kóma.
7. Intoxikace Mg.
8. U novorozenců.
8. 1. Hypoxie novorozenců při porodu.
8. 2. Novorozenci s nízkou porodní hmotností.
8. 3. Novorozenci diabetických matek.
8. 4. Po exsanquinační transfúzi.
9. Akutní intoxikace alkoholem.
10. Primární hyperaldosteronismus.
11. Akutní infarkt myokardu.

Snížení
1. Trvalý nedostatek v potravě (parenterální výživa bez Mg, sprue, kwashiorkor).
2. Nefropatie v polyurické fázi.
3. Hypomagnezemie novorozenců.
4. Primární hyperaldosteronismus (některé případy).
5. Ztráty trávícím ústrojím.
6. Po paratyroidektomii.
7. Rachitida (některé případy).
8. Hypokalcemie.
9. Předávkování vitaminem D.
10. V těhotenství.
11. Diabetické koma
12. Akutní pankreatitida
13. Chronický alkoholismus, jaterní cirhóza
 

 

S-Urea, močovina v séru

Konečný metabolit bílkovin (aminokyselin). Tvoří se v játrech (cyklus močoviny). Hodnoty v séru závisejí na obsahu bílkoviny v dietě. V tubulech ledvin se 40 % močoviny vstřebá zpět (pasívně). V průběhu těhotenství jsou hodnoty nižší (zvýšená potřeba dusíku aminokyselin pro syntézu bílkovin).

Zvýšení:
1. Nedostatečné vylučování ledvinou (k retenci dochází dříve než u kreatininu, tedy i bez organického poškození ledvin = prerenální uremie).
1. 1. Prerenální uremie (zvýšení močoviny mnohem výraznější než zvýšení kreatininu. Příčinou je hypovolemie ---> snížený průtok krve ledvinou ---> snížení glomerulární filtrace, ale za vystupňované antidiurézy ---> zvýšená zpětná resorpce urey --->zvýšení v plazmě).
1. 2. Renální selhání (akutní i chronické) (u různých forem glomerulonefritid, u pyelonefritidy apod. ).
1. 3. Obstrukce močových cest
1. 4. Po nefrotoxických lécích.
1. 5. Addisonova choroba.
1. 6. Hemolyticko-uremický syndrom.
1. 7. Akutní hemolytická anemie.
1. 8. Trombóza nebo embolie ledvinných cév po operacích močového ústrojí.
1. 9. Reflexní spazmus ledvinových cév po operacích močového ústrojí.
1. 10. Srdeční selhání s městnáním v ledvinách.
1. 11. Hepatorenální syndrom.
2. Vystupňovaná syntéza.
2. 1. Dieta s přemírou bílkovin.
2. 2. Vystupňovaný katabolismus bílkovin (horečka, sepse).
2. 3. Paraneoplastický syndrom.
2. 4. Achorův-Smithův syndrom (sekundární hypokalemická svalová degenerace při podvýživě).
2. 5. Masívní krvácení do trávícího ústrojí.
3. Cushingův syndrom.
4. Syndrom hyalinních membrán.

Snížení
1. Těžké difúzní poškození jater (terminální stadia).
2. V průběhu gravidity.
3. Nedostatek bílkovin v potravě.
4. Po infúzích glukosy.
Poznámka: Snížení S-urey je vhodným ukazatelem úspěšnosti hemodialýzy. Pozor na rychlé výrazné snížení v plazmě; snížení v ECT větší než v ICT ---> přestup vody do ICT ---> mozkový edém (!).
 

 

S(P) - Myoglobin v séru nebo plazmě

Patří mezi nejčasnější marker akutního infarktu myokardu. Není však pro myokard specifický. Zvýšení je zjistitelné za 1 - 3 hodiny po začátku ataky. Návrat k normě během 24 hodin (Proto negativní nález v pozdějším období.
Fyziologická hodnota (rozhodovací hranice): 90 μg/l
Patologické zvýšení:

- poškození myokardu nebo kosterního svalstva
- průkaz reinfarktu
- časné maximální zvýšení při rekanalizaci koronární arterie

Natriuretické peptidy
BNP (původně objeven v mozku, proto B=brain)
NT-pro) BNP (relativně stabilní fragment)

Gen pro BNP je lokalizován na chromosomu 1 a kóduje tvorbu prohormonu o 108 aminokyselinách (proBNP), z kterého je odštěpen vodící peptid za vzniku biologicky aktivního BNP (77-108) a peptidu (NT-pro)BNP (1-76). Hlavní podnět pro sekreci a zvýšenou tvorbu BNP z atriií a komor je stres působící na kardiomyocyty srdeční stěny, což je společný jmenovatel řady chorobných stavů srdce. BNP secernovaný do cirkulace se váže na receptory cílových buněk (natriuretický receptor A), kde navodí příslušný biologický účinek prostřednictvím zvýšené intracelulární koncentrace cGMP. Dochází tak ke zvýšení diurézy, vazodilataci, inhibici produkce reninu a aldosteronu a růstu kardiálních a vaskulárních myocytů. BNP, který se naváže na C receptor, je ihned vyloučen močí.

Patologie: Zvýšení hladiny v krvi je především známkou dysfunkce levé komory srdeční a velmi dobrým negativním prognostickým ukazatelem srdečního selhávání.

 

Osteokalcin

Patří mezi nekolagenové proteiny kostní hmoty. Molekulová hmotnost činí 5 800. Jde o protein vázající hydroxyapatit. Vzniká z prekurzorové molekuly (m. hm.: 9 000), která obsahuje 3 zbytky karboxyglutamové kyseliny (proto také jiný název - kostní GLA-protein) Syntéza osteokalcinu je závislá na aktivitě proteinkarboxylasy, která má jako kofaktor vitamin K.

Při tvorbě kostní hmoty pomocí osteoblastů je větší díl osteokalcinu včleněn do matrice a jen malá část se dostává do krevního oběhu. Poločas má velmi krátký. Vylučuje se rychle ledvinami do moče. U onemocnění s poruchou glomerulární filtrace dochází k výraznému vzestupu koncentrace osteokalcinu v séru. Hladina osteokalcinu prodělává diurnální kolísání; maximum je v nočních odpočinkových hodinách.

Jeho stanovení je velmi dobrým ukazatelem novotvorby kosti
Fyziologické hodnoty: 4,6 - 10,2 μg/l (Hodnoty se zvyšují po menopauze)

Poznámka: Není stabilní při pokojové teplotě ani při nižších teplotách; je nutné odebrat do zkumavek v ledové vodě a ihned analyzovat. Při léčení antagonisty vitaminu K mohou být hodnoty sníženy.

Patologie

- primární hyperparatyreóza (zvýšení koreluje s aktivitou ALP a koncentrací parathyrinu)
- metastázy do kostí
- osteoporóza (zvýšení dle aktivity přestavby) (Při léčení dochází ke snížení)
- osteomalacie a rachitida (zvýšena též ALP: hladiny rychle odpovídají na podávání vitaminu D)
- Pagetova choroba: osteokalcin většinou normální zatímco ALP výrazně vysoká (osteokalcin je ukazatelem syntézy normální kostní matrix)
 

 

S-Na+ (sodný kation), sodík v séru

Hlavní extracelulární kation (90%) všech kationtů v ECT). Pouze z hladiny Na+ v séru nelze jednoznačně usuzovat na normální

Na+ bilanci v organismu; k tomu je třeba znát: 1. stav hydratace, 2. přívod a vylučování tekutin a elektrolytů, 3. situaci zásobení K+ v organismu.

Zvýšení: 
Dehydratace. Při snížené dodávce tekutin a při zvýšených ztrátách (pocení, hyperventilace) nejprve klesá objem ECT, a teprve později (u dětí za 24-36 hodin; u dospělých za 36-48 hodin) nastává vzestup koncentrace plazmatického Na+.
1. 1. Nedostatečný přívod tekutin.
1. 2. Zvýšené ztráty tekutin.
2. Excesivní přívod NaCl bez přiměřeného vylučování ledvinou).
2. 1. Infúzní terapie (zvláště u dětí).
2. 2. U diabetické ketoacidózy při léčení NaCl.
3. Zvýšená zpětná resorpce v tubulech.
3. 1. Hyperaldosteronismus.
3. 2. Předávkování DOCA nebo ACTH.
3. 3. Cushingův syndrom.
3. 4. Jaterní insuficience (sekundární hyperaldosteronismus).
4. Traumata lebky (poškození hypothalamu, též i nedostatečný přívod Na+).
5. Vlivem léků (spironolakton, amfotericin B, tetracyklin, methicilin nebo jiná antibiotika podávaná jako sodná sůl).

Snížení
Ke změnám v plazmě dochází až po ztrátě 350-500 mmol Na+ u dospělých.
1. Ztráty trávícím ústrojím.
1. 1. Zvracení nebo odsávání obsahu.
1. 2. Průjem (denně se může ztrácet až 60 mmol Na+; v případě ileostomie však až 600 mmol).
1. 3. Střevní píštěle (ztráty Na+ vyšší než Cl-).
1. 4. Podávání iontoměničů.
2. Renální ztráty.
2. 1. Polyurické stádium renálního selhání (zpětná resorpce v distálních částech renálních tubulů zbrzděna).
2. 2. Po rtuťových diureticích, po ethakrynové kyselině, furosemidu, thiazidech.
2. 3. Insuficience nadledvin (kvocient Na+/K+ snížen; normálně Na+/K+ = 32).
2. 4. Diabetická acidóza.
2. 5. Adrenogenitální syndrom s nedostatkem 21-hydroxylasy, 3-β-ol-dehydrogenasy nebo
20,22-desmolasy.
2. 6. Hypoaldosteronismus.
3. Ztráty potem (dostatečný přívod tekutin, ale bez solí při velkém pocení).
4. Zvětšení ECT (diluční hyponatremie) nebo přesun z ECT do ICT (distribuční hyponatremie).
4. 1. Intoxikace vodou. (podávání neelektrolytových roztoků)
4. 2. Pneumonie a jiné těžší infekty.
4. 3. Povětších chirurgických zákrocích (zvýšení katabolické vody)
5. Těhotenská toxikóza.
6. Punkce a vypuštění rozsáhlého ascitu.
7. Respirační alkalóza (snížení též K+).
8. Karcinomy (u některých nemocných).
 

 

U-17-Oxosteroidy (17-KS) v moči

Patří sem metabolity androgenů z nadledvin, metabolity androgenů z gonád (u mužů po pubertě) včetně metabolitů testosteronu a některé metabolity kortikoidů. Jejich hlavní charakteristikou je skupina oxo-(CO) na C-17. Více než 80 % těchto metabolitů má i u mužů původ z nadledvin, u žen pak většina; nejsou tedy nejvhodnějším ukazatelem androgenní aktivity. Mezi hlavní komponenty patří: dehydroisoandrosteron (jeho prekurzor je dehydroepiandrosteronsulfát), etiocholanolon a androsteron; dále pak 11-hydroxyandrosteron,
11-oxoetiocholanolon, 11-hydroxyetiocholanolon a 11-oxoandrosteron.

Zvýšení:
1. Hypofyzární příčiny.
1. 1. Cushingův syndrom (některé případy mohou mít i normální vylučování 17-KS).
2. Gonadální příčiny.
2. 1. U muže:
2. 1. 1. Pubertas praecox.
2. 1. 2. Intersticiální tumory varlat (chorioepiteliomy a jiné testikulární nádory mají
17-KS normální nebo i snížené!).
2. 1. 3. Po aplikaci testosteronu (50 % se vyloučí jako 17-KS), nikoliv však po methyltestosteronu (!).
2. 1. 4. Po aplikaci choriogonadotropinu (stimulace testes).
2. 2. U ženy:
2. 2. 1. Ovariální tumory (většina má hodnoty 17-KS vyšší, pouze arhenoblastomy mají normální hodnoty!).
2. 2. 2. Gravidita (vzestup až na horní hranici normy).
3. Příčina v kůře nadledvin.
3. 1. Hyperplazie.
3. 2. Adenom
3. 3. Karcinom (celkové 17-KS mohou být i normální, pouze je zvýšen dehydroisoandrosteron) (po podávání kortisonu se při hyperplazii nadledvin vylučování 17-KS snižuje; u adenomu nebo karcinomu nikoliv !).
3. 4. Adrenogenitální syndrom.
3. 5. Cushingův syndrom.
3. 6. Feminizační syndrom u mužů.
3. 7. Po větších chirurgických výkonech (vzestup na horní hranici normy).
3. 8. Podání ACTH (vzestup u zdravých a při hyperplazii; žádný vzestup u adenomu nebo karcinomu).
4. Jiné příčiny.
4. 1. Po některých lécích (chlorpromazin, chloramfenikol, erythromycin, penicilin, fenothiaziny, chinidin, spironolakton, fenazopyridin).

Snížení
1. Hypofyzární příčiny.
1. 1. Hypopituitarismus (značné snížení).
1. 2. Nádory hypofýzy (nejprve normální vyučování, pak snížení).
1. 3. Hypofyzární infantilismus.
2. Gonádové příčiny (u pravého hermafroditismu je vylučování normální nebo jen lehce sníženo).
2. 1. U muže:
2. 1. 1. Ageneze gonád (normální až značně snížené).
2. 1. 2. Gonádová dysgeneze.
2. 1. 3. Hypogonádový eunuchoidismus.
2. 1. 4. Prepubertální testikulární insuficience.
2. 2. U ženy: Primární ovariální insuficience nemá žádný efekt na 17-KS.
3. Příčiny v kůře nadledvin.
3. 1. Addisonova choroba (výrazné snížení!).
4. Metabolické poruchy.
4. 1. Myxedém a hypotyreóza.
4. 2. Hepatopatie (zvláště cirhózy).
4. 3. Kachexie, dlouhodobé hladovění.
4. 4. Pokročilé nefropatie.
4. 5. Myotonická dystrofie.
4. 6. Při chronickém hladovění.
5. Po některých lécích (estrogeny, chlordiazepoxid, probenecid, reserpin).

 

dU- Pregnantriol

Fyziologické hodnoty: - dospělí: do 5,9 μmol/den

Patologie

- zvýšený u kongenitální hyperplazie nadledvinek (deficience 21-hydroxylasy)
- zvýšený u některých ovariálních a nadledvinkových (kůra) tumorů
- zvýšený u Stein-Leventhalova syndromu
 

 

S-Progesteron  v séru

Je to nejdůležitější přirozený gestagen. V průběhu folikulární fáze je jeho hladina velůmi nízká; po vzestupu LH, krátce po ovulaci dochází k vzestupu, po 4-5 dnech progesteron klesá; nakonec přebírá produkci progesteronu corpus luteum. Progesteron ovlivňuje sekretorickou přeměnu endometria; při otěhotnění udržuje decidualní přeměnu endometria; po 8. týdnu těhotenství přebírá syntézu progesteronu placenta
Fyziologické hodnoty (nmol/l)

- folikulární fáze: < 3, 2
- luteální fáze: > 22
- postmenopauza: < 3,2
V těhotenství progresivně stoupá
Indikace:
- průkaz ovulačního cyklu: hodnota nad 16 nmol/l 7. den po předpokládané ovulaci svědčí pro ovulační cyklus
- rozpoznání insuficience corpus luteum: odebereme vzorek 7. a 10. den po ovulaci - hodnoty nad 48 nmol/l 7. dne a alespoň 32 nmol/l 10. dne jsou normální. .
Po podání gonadotropinů dochází k výraznému vzestupu: nad 250 nmol/l

 

 

S-Prolaktin, prolaktin v séru

Polypeptidový hormon (m. hm.: 22 800) produkovaný adenohypofýzou. Hraje důležitou úlohu pro sekreci mléka; má schopnost potlačovat gonadální funkce. Sekrece se zvyšuje ve stresových situacích.

Indikace: galaktorhea, amenorhea, porucha hypothalamu, prolaktinom

Fyziologické hodnoty:

- muži: 2,5 - 17 μg/l
- ženy: 3,0 - 20 μg/l

Existují diurnální variace (nejnižší několik hodin po probuzení). Po narození jsou vyšší hodnoty. Nejnižší je během folikulární fáze a nejvyšší ve fázi luteální. V těhotenství stoupá až na hodnoty 600 μg/l. Po porodu u nekojících matek se vrací do tří týdnů na hodnoty normálních žen. V postmenopauze jsou hodnoty nízké.
Patologie
1. Hypofýzární a hypothalamické choroby

- prolaktinom ( > 300 μg/l); též produkce i jiných hoprmonů (ACTH, GH, TSH)
- tumory supraselární lokalizace (negativně ovlivňují produkci a transport dopaminu, který má jinak inhibiční vliv na sekreci prolaktinu )
- poškození stopky hypofýzy (trombóza, krvácení): dochází k ovlivnění transportu dopaminu

2. Jiné choroby

- primární hypothyreóza (zvýšení produkce TRH)
- renální selhání (hypothalamická sekrece dopaminu je negativně ovlivněna toxickými substancemi)
- jaterní choroby
- esenciální hypertenze
- některé defekty syntézy gonadálních a adrenokortikálních steroidů
- idiopatická pubertas praecox
- ektopická produkce prolaktinu (vzácná)
 

 

Prostatický specifický antigen = PSA

Jde o serinovou proteasu vylučovanou do prostatického sekretu, malé množství produkují též paraurethrální žlázky; ale též jiné orgány (mléčná žláza); nalézá se též v mateřském mléce. Je velmi vhodným tumorovým markerem pro adenokarcinom prostaty. V plasmě se váže na α1-antichymotrypsin (ACT-PSA) a α2-makroglobulin. Tzv. "volný" PSA (fPSA) je v inaktivní formě (jako BPSA t.j. PSA tvořený především u benigní hypertrofie prostaty, dále isoformy proPSA (prekursory PSA) nebo molekuly PSA naštěpené.

Horní hranice fyziologickch hodnot: (v μg/l)
40 - 49 roků. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 2,5
50 - 59 roků. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 3,5
60 - 69 roků. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 4,5
70 - 79 roků. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 6,5

Patologie:(zvýšení)

1. Adenokarcinom prostaty (velmi podezřelé jsou hodnoty nad 10 μg/l)
2. Benigní hyperplasie prostaty (hodnoty nižší, překrývají se však v počátečních stadiích karcinomu)
Možno ev. rozlišit stanovením podílu volného a vázaného PSA
Median (v %) volného PSA:
* karcinom s normálním objemem žlázy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9,2
* karcinom se zvětšeným objemem žlázy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15,9
* benigní hypertrofie prostaty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18,8

Jiné údaje (medián indexu fPSA/PSA):
- zdravý muž. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . kolem 33 %
- benigní hyperplazie prostaty (neléčená). . . . . . . . . . . . . kolem 25 %
- adenokarcinom prostaty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . kolem 15 % (celkový PSA: 2-20 μg/l)
Poznámka: Při hodnotách PSA 4,0 - 10 μg/l se doporučuje rozlišovací hodnota indexu volný/celkový PSA > 0,25 (spíše hyperplazie; kontrolovat za 2 roky), index < 0,14 (spíše karcinom; vyšetření urologem, index mezi 0,14 – 0,25 („šedé pásmo; kontrola za 1 rok) Rychlost zvýšení: S-PSA o 0,75 μg/l za 1 rok a více budí podezření na karcinom Po prostatektomii hodnoty vyšší než 0,1 μg/l jsou suspektní z recidivy.
 

 

TAU-antigen, tau protein = hTAU (v mozkomíšním moku) 

TAU-protein (τ-protein) je bílkovinná komponenta, která se vyskytuje v neuronech mozkové tkáně; za normálních okolností stabilizuje mikrotubulární struktury axonů. u Alzheimerovy choroby dochází k abnormální fosforylaci tohoto proteinu ake zvýšenému vylučování do mozkomíšního moku.
Fyziologické hodnoty: (μg/l)

-pod 60 let: 17,3 ± 4,4
-nad 60 let: 24, 8 ± 15,2

Patologie:
- Alzheimerova choroba

pod 60 let: 33,3 ± 12,3
nad 60 let: 61,7 ± 35,4
 

 

S-Testosteron, testosteron v séru

Vyšetřuje se při podezření na endokrinní poruchu varlat a pro důkaz nedostatku androgenů (též při monitorování substituce testosteronem)
Fyziologické hodnoty:

- ranní bazální hladina u dospělých mužů: 12 - 30 nmol/l
- kastráti a chlapci před pubertou: 1 - 4 nmol/l

 

S-Thyreoglobulin , tyreoglobulin v séru

Je to skladová forma hormonů štítné žlázy produkovaných folikulárními buňkami.
Fyziologické hodnoty: do 50 μg/l
Mírně zvýšen v posledním trimestru těhotenství a u novorozenců
Patologie:

zvýšení je prokazováno u:
- strumy
- hypertyreózy
- zánětu thyreoidey (nebo poškození)
- diferencovaného tumoru thyreoidey
Hodnoty nad 50 μg/l u pacientu po thyroidektomii ukazují na reziduální nádorové onemocnění
Výrazné snížení:
- novorozenci s kongenitální athyreozou
 

 

Thyroxin (T4)

Největší část (99,7 %) celkového thyroxinu v plasmě je vázana na proteiny (thyroxin vázající globulin, prealbumin, albumin); jenom nepatrná část je ve volné formě (fT4). Jen tato část je však biologicky aktivní. Sekrece je stimulována TSH.

Indikace vyšetření: podezření na poruchu funkce štítné žlázy, kvantifikace poruchy, monitorování thyreosupresivní léčby
Fyziologické hodnoty:

Dospělí: 65 - 155 nmol/l
Děti: (nmol/l)
- při narození: 163 ± 44
- 24-48 hod: 212 ± 31
- 7 dní: 181 ± 39
- 1-12 měs: 139 ± 30
- 1-12 let 115 ± 25
Snížení
- hypothyreoidismus
- geneticky podmíněné snížení TBG
- 3. stadium subakutní thyreoiditidy
(Při snížení pod 26 nmol/l je možné už myxedémové koma)

Zvýšení
- hyperthyreoidismus
- 1. stadium subakutní thyreoiditidy
- thyreotoxikóza při M. Graves
- u zvýšeného TBG
- akutní intermitentní porfyrie
- primární biliární cihóza
- thyrotoxicosis factitia
(Při zvýšení nad 257 nmol/l je už možný nástup thyreoidní „bouře“)
 

 

T4 volný (fT4)

Tvoří metabolicky aktivní podíl thyroxinu (pouze 0, 03- 0, 04 % z celkového).

Indikace:
- při poruchách vazby na protein
- pro rozpoznání klinicky nemocných při euthyreoidním stavu
- syndrom euthyreoidní hyperthyroxinemie
- při neodpovídajících hodnotách celkového T4

Fyziologické hodnoty: 9 - 23 pmol/l

 

 

Thyroxin vázající globulin = TBG

Dědičně podmíněné abnormality v TBG mohou způsobit abnormality v testech na štítnou žlázu u euthyreoidních pacientů. TBG je glykoprotein; jeho abnormality nepředstavují nějakou nemoc, proto se také neléčí.
Fyziologické rozmezí

Dospělí: 21 - 52 mg/l (= 270 - 669 nmol/l)
Děti:
do 1. týdne: 21 - 90 mg/l (270 - 1157 nmol/l)
1-12 měs. : 21 - 76 mg/l (270 - 978 nmol/l )

 

 

Trijodthyronin =T

Vzniká v periferii přeměnou z T4 (který je prehormonem). Má větší biologickou aktivitu než T4; váže se na TBG méně pevně . Existuje též ve volné formě (fT3).

Indikace:
- pro diagnózu T3-thyreotoxikózy (T3 zvýšen, T4 normální)
- potvrzení diagnózy běžné hyperthyreózy (T3 i T4 zvýšené)
- u klinicky evidentní hyperthyreózy s normálním nebo hraničním T4
- u pacientů se supraventrikulární tachykardií
- u pacientů s nevysvětlitelnou ztátou na hmotnosti nebo únavou

Fyziologické hodnoty: 80 - 230 μg/l (= 1,2 - 3,5 nmol/l) U kojenců a dětí vyšší hodnoty, též u těhotných.

 

 

Transferin (siderofilin)(=Trf)

Je to hlavní transportní protein pro železo v plasmě; jeho hladina koreluje s vazebnou kapacitou séra pro Fe. Transferin je negativní reaktant akutní fáze Je to glykoprotein
o molekulové hmotnosti 77 000. Existuje 20 geneticky podmíněných isoforem. Jedna molekula váže 2 atomy FeIII ve spojení s aniontem (hydrogenkarbonát). Soudí se , že ceruloplasmin oxiduje FeII na FeIII při jeho inkorporaci do Trf. Je syntetizován v játrech; v malém množství též v RES a dále v testes a ovariích. Poločas katabolismus má 7 dní. Rychle proliferující buňky (kupř. erythroidní řada kostní dřeně nebo trofoblast) mají na svém povrchu receptory pro Trf-Fe komplex, kterým zachycují transportované Fe pro svoji potřebu.

Fyziologické hodnoty: (g/l)

Novorozenci: 1,30 - 2,75
Dospělí: 2,20 - 4,00
> 60 r. : 1,80 - 3,80

Zvýšení
Hypochromní anemie z nedostatku železa (hladina Trf je zvýšena, protein je však málo nasycen Fe). Na rozdíl od anemie způsobené poruchou inkorporace Fe do hemoglobinu, kde je Trf normální nebo snížen ale vysoce nasycen Fe.

Snížení
* při reakci akutní fáze
* malnutrice
* hepatopatie
* malnutrice
* nefrotický syndrom
 

 

Transferin bezsacharidový (=Carbohydrate-Deficient Transferrin =CDT)

Sérový transferin je glykoprotein o m. hm. asi 80 000. Obsahuje 2 postranní polysacharidové řetězce s koncovými zbytky sialové kyseliny. Normální varianta obsahuje 4 sialové kyseliny (tetrasialo-derivát) V daleko menší míře se vyskytují normálně asialo-, monosialo-, disialo- a trisialo-varianty. Tyto se však zvyšují u jedinců s abusem alkoholu. Denní příjem více než 60 g po dobu alespoň 2 týdnú zvýší podíl CDT na celkovém transferinu v séru. Toto zvýšení přetrvává ještě 2 - 4 týdny po ukončení konsumpce alkoholu. ; % CDT je tedy objektivním markerem úspěšnosti odvykací léčby.
Fyziologické hodnoty: (dle Kwoh-Gaina, 1993)

Jako % CDT z celkového Trf              mg/l
0,33 - 1,19 (median: 0,95              9,5 - 34,3 (median: 20,1)
Patologie

- abusus ethanolu: 0,39 - 9,06 (median: 2,41) > 40 až 220
- nealkoholové hepatopatie: většinou normální hodnoty
- hereditární poruchy glykoproteinového metabolismu (výrazné zvýšení)
- D varianta transferinu (falešně pozitivní zvýšení)
Poznámka: CDT se vyskytuje běžně v mozkomíšním moku a jeho průkaz může odlišit kupř. likvororeu od nazálního sekretu.
 

 

S-Triacylglyceroly (S-triglyceridy)

Vyskytují se především ve frakci pre-β-lipoproteinů a v chylomikrech.

Zvýšení:
1. Primární poruchy
1. 1. Hyperchylomikronemie (typ I).
1. 2. Hyperprebetalipoproteinemie (typ IV).
1. 3. Smíšená hyperprebetalipoproteinemie a hypercholesterolemie (typ IIb).
1. 4. Smíšená hyperchylomikronemie a hyperprebetalipoproteinemie (typ V).
2. Sekundární poruchy
2. 1. Diabetes mellitus (neléčený nebo špatně léčený)
2. 2. Alkoholismus.
2. 3. Pankreatitida.
2. 4. Cholestáza (intrahepatální a extrahepatální).
2. 5. Nefrotický syndrom.
2. 6. Uremie.
2. 7. Hypotyreóza.
2. 8. Dna.
2. 9. Některé paraproteinemie.
2. 10. Glykogenóza (typ I).
2. 11. Po těžkém infarktu myokardu.
2. 12. Dlouhodobé užívání orálních kontraceptiv nebo po estrogenech.
2. 13. Po tukové embolii.

Snížení
1. Analfalipoproteinemie (tangierská nemoc).
2. Abetalipoproteinemie.
3. Deficit lecithin: cholesterolacyltransferasy.
4. Po lécích (kyselina askorbová, klofibrát, metformin, fenformin, asparaginasa; podávání chenodeoxycholové kyseliny).
 

 

Troponin T

Jde o strukturální protein (součást troponin-tropomyosinového komplexu spolu s troponinem I a C), který reguluje svalovou kontrakci. Pro troponin T a I existují isoformy specifické pro kardiomyocyty (cTnT a cTnI). Některé isoformy cTnT jsou syntetizovány ve fetálním a embryonálním období též v kosterním svalu a za patologických okolností (kupř. při degenerativních změnách myocytů u svalových dystrofií). Volbou správných protilátek lze však tuto "nespecifitu" vyloučit (souprava fy. Roche Diagnostics). Za fyziologických okolností se dostane do krevní cirkulace jen stopové množství cTnT (asi 0,00002 mg/l). Poškození myokardu spojené s nekrózou kardiomyocytů zvyšuje hladinu mnohonásobně. Vzhledem k nízké citlivosti komerčně dostupných souprav, každé měřitelné zvýšení je možno považovat za patologické; hodnota cut-off pro poškození myokardu je uvažována mnohem níže než v dřívějších letech (Engliš: 0,03 μg/l pro soupravu Roche a při CV-20%). Jsou-li přítomny příslušné klinické symptomy, je diagnóza akutního koronárního syndromu při nálezu hodnoty nad mez detekovatelnosti velmi pravděpodobná. Stanovení cTnT je považováno za "zlatý standard" (namísto dřívějšího stanovení CK-MBmass). Při hodnotách > 0,25 mg/l je nutno uvažovat o Q-infarktu. Nález zvýšených hodnot u případů, kdy lze vyloučit primární ischemickou etiologii (kupř. kontuze myokardu, toxémie při sepsi, infekce nebo imunopatologické vlivy při myokarditidě nebo metabolické důsledky vyplavení katecholaminů při stresu apod.), se řadí ve smyslu doporučení NACB a IFCC do kategorie "poškození myokardu" = myocardial injury = MI)

 

 

Troponin I

Jeho obsah v myokardu (na gram tkáně) je nižší než TnT. Dříve uváděná vyšší specifika pro poškození kardiomyocytů nemá současné době opodstatnění. Hodnoty cut-off bývají uváděny výše než je tomu u cTnT (různě podle výrobců).

 

 

TSH (thyreoideu stimulující hormon) (thyrotropin)

Hormon produkovaný předním lalokem hypofýzy. Stimuluje sekreci hormonů štítné žlázy (jodothyroninů). Jeho sekrece je stimulována TRH z hypothalamu, jehož tvorba se řídí produkcí T4 a T3 (zpětnovazebný mechanismus)

Indikace:
- pro screening i průkaz i potvrzení hypotyreózy (zvlášť citlivý test se používá pro screening u novorozenců)
- diferenciální diagnóza mezi primárním a hypothalamo/hypofyzárním hypothyreoidismem
- monitorování terapie
- pro diagnózu hraniční thyreotoxikózy pomocí TRH-stimulačního testu

Fyziologické rozmezí:

Novorozenci (3. den): < 20 mIU/l
Děti a dospělí: 0,3 - 3,5 mIU/l
(Existuje diurnální variace s maximem kolem 23. hod)


Patologie
1. Primární hypothyreoidismus (velmi vysoké hodnoty): 7,1 až > 71 mU/l
2. Sekundární a terciární hypothyreoidismus (TSH nízké jako následek hypothalamické nebo hypofyzární léze)
3. Hyperthyreoidismus (obvykle podnormální hodnoty; při nadměrné stimulaci thyreoidey pro hypofyzární nebo hypothalamické poškození mohou být i hodnoty zvýšené)

Poznámka: Lépe než stanovení bazálních hodnot TSH je sledování odpovědi v hladině TSH po stimulaci TRH.
 

 

TRH stimulační test

TSH vzestup po aplikaci TRH:          Fyziologická odpověď
- i. v. nebo nasálně. . . . . . . . . . . . . . . . . 2 - 25 mU/l
- per os. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 - 30 mU/l

 

Tab. 30: Odpověď u různých thyreopatií

 

Bazální hodnota TSH
Vzestup po TRH
Syndrom
< 0,1
< 2,0
Hypertyreóza, potlačení osy thyreoidea - hypofýza
0,1 - 0,3
< nebo > 2,0
„Šedá zóna“
0,3 - 3,5
2,0 - 25 (30)
Eutyreóza, latentní porucha
< 3,5
< 2
Suprimovaná osa hypofýza-thyreoidea (latentní hypertyreóza: T3
a T4 normální, manifestní hypertyreóza: ⇑ T3 anebo T4, potlačení thyreoidey podáním hormonů)
< 3,5 nebo > 3,5
> 25 (30)
Nadměrná sekrece TSH po stimulaci (latentní hypotyreóza: normální T3 i T4 kupř. začínající chronická thyreoiditida, extremní nedostatek jodu), manifestní hypotyreóza: ⇓ T4 i T3)

 

 

 

 

 

 

dU-Vanilmandlová kyselina

Metabolit adrenalinu a noradrenalinu. Zvýšené vylučování u nadprodukce katecholaminů. spolu s homovanilovou kyselinou.
Fyziologické hodnoty:

Dospělí: 35 - 45 μmol/den
0 - 1 rok: < 9
1-4 roky: < 15
4-15 roků: < 20

Patologické zvýšení:

* feochromocytom
* neuroblastom
 

 

Vitamin A

Indikace vyšetření:
- diferenciální diagnóza hypervitaminózy A
- nutriční deficit (spolu s β-karotenem) kupř. při poruše vstřebávání tuků (pankreatopatie, celiakie, sprue apod)
- nedostatek Zn (vzniká nedostatek retinol-vázajícího globulinu)

Fyziologické hodnoty:

1,05 - 3,32 μmol/l
 

Vitamin B12

Vstřebává se ve střevě po navázání na „vnitřní“ (intrinsic) faktor produkovaný žaludeční sliznicí.
Fyziologické rozmezí: (ng/l) 223 - 1132 (šedé pásmo: 179 - 223
Deficit: < 179
Patologické snížení:

- perniciózní anemie
- karcinom žaludku (atrofická gastritida)
- celiakální sprue
- progresivní systémová skleróza
- tyreopatie
- ulcerační kolitida
 

 

Vitamin D3 = kalcitriol

Vitamin D3 podléhá hydroxylaci (játra) na 25-hydroxy-vitamin D3 a dále (v ledvinách) na
1α,25-dihydroxy-vitamin D3, který je vlastním hormonem regulujícím především vstřebávání Ca ve střevě
Fyziologické rozmezí:

25-(OH) vitamin D: 25 - 150 nmol/l
1, 25-dihydroxy-vitamin D: 48 - 182 pmol/l
 

Vitamin E

Vitamin E (= α-tokoferol) je antioxidantem, který brání peroxidaci nenasycených mastných kyselin. Při poruše vstřebávání tuků může dojit k jeho nedostatku.
Fyziologické hodnoty: 19 - 35 μmol/l

 

S-Železo, železo v séru

V plazmě je železo vázáno na transferin (2 Fe na 1 mol). Při prekročení této vazebné kapacity nastává intoxikace Fe. Při narození jsou hodnoty kolem 27-36 μmol/l; za několik hodin klesají pod 18 μmol/l. V průběhu gravidity dostává fétus od matky 140-160 μmol Fe.

Hladina S-Fe jeví cyklické kolísání v průběhu dne (ráno je o 10-30 % vyšší než večer!). Celková plazmatická hotovost Fe je 0,5-0,7 mmol, rychlost přeměny je značná,
60-120 minut. Pro erytropoezu se využije 80-90 % denního obratu Fe.

Snížení
1. Nedostatek Fe.
1. 1. Prelatentní nedostatek Fe (vyčerpání zásob, snížení P-ferritinu; Hb a S-Fe normální).
1. 2. Latentní nedostatek Fe (snížení S-Fe a zvýšení transferinu).
1. 3. Manifestní nedostatek (snížení Hb, anemie).
2. Anemie z karence Fe v potravě (vzniká často u kojenců živených kravským mlékem, které obsahuje málo Fe; dalšími nepříznivými faktory jsou malé zásoby Fe v těle, zvláště
u nedonošených, k tomu ev. proběhlé infekce).
3. Nedostatečná resorpce Fe.
3. 1. U hypochlorhydrie a achlorhydrie (např. karcinom žaludku).
3. 2. Chronická atrofická gastritida.
3. 3. Hypovitaminóza C.
3. 4. Různé enteropatie.
3. 5. Neschopnost vázat Fe na apoferritin.
4. Abnormální ztráty železa střevem (syndrom celiakální sprue) (u kojenců familiární sklon
ke zvýšenému vylučování stolicí.
5. Poruchy transportu Fe.
5. 1. Kongenitální hypotransferinemie až atransferinemie.
5. 2. Snížení transferinu u exsudativních enteropatií nebo nefrotického syndromu.
5. 3. Nedostatečná syntéza u jaterní cirhózy.
6. Zvýšená potřeba Fe při růstu a novotvorbě krve.
6. 1. U kojenců při nástupu zvýšené erytropoeze v 3. měsíci.
6. 2 U dívek v pubertě.
6. 3. U perniciózní anemie v remisi.
7. Poruchy vestavby Fe do Hb.
7. 1. Sideroblastická anemie.
8. Při akutní a chronické infekci (snížení už za 24 hodin).
9. Po ACTH a DOCA.
10. Při parazitech (Ancylostoma, Necator americanus).
11. Ztráty Fe krvácením.
11. 1. Posthemoragická anemie.
12. Uremie.
13. Karcinomatóza.
Zvýšení:
1. Excesivní příjem.
1. 1. Parenterální terapie Fe (hemosideróza).
1. 2. Opakované krevní transfuze.
1. 3. Hemochromatóza (snížená vazebná kapacita).
2. Zvýšené odbourávání Hb.
2. 1. Hemolytické anemie.
3. Poškození jater.
3. 1. Hepatitida (do séra se uvolňuje ferritin!).
3. 2. Chronická hepatitida.
3. 3. Steatóza jater (lehké zvýšení asi u 20 % případů).
3. 4. Jaterní cirhóza (může být i snížení).
4. Sideroachrestická anemie, aplastické anemie, perniciózní anemie.
5. Schizofrenie a některé psychózy.
6. Bechtěrevova choroba
7. Thalasemie.
8. Po některých lécích (chloramfenikol, kontraceptiva, dextran)
 
Share on Myspace
Chci se zeptat, diskutovat...
Dům bylinek
CHORVATSKO - dovolená za neuvěřitelné ceny
--------------------------------------- BIOPOTRAVINY ESHOP
---------------------------------------
Přidat odkaz
Bezplatná právní poradna

Psychotesty online

Alkoholik

Kuřákova plíce

Moje starosti

Příznaky a projevy nemocí

Bylinky pro všechny