Dobré odpoledne, dnes je neděle 8.12.2024, svátek slaví Květoslava, zítra Vratislav.

Hypotyreóza - příčiny, diagnostika, typy, léčba, příznaky, projevy

hypotyreosa-pricina-lecba-diagnoza-rozdeleni-typy

hypotyreosa-pricina-lecba-diagnoza-rozdeleni-typy
Stránka pojednává o základních typech hypotyreózy - primární, sekundární a centrální hypotyreózu. Popisuje jaký je mezi nimi rozdíl, věnuje se příčině snížené funkce štítné žlázy. Dále se věnuje tvorbě hormonů tyreoidey, příznakům a projevům onemocnění, diagnostice a na závěr také léčbě onemocnění.

___
___

 

Tyreoidální hormony - syntéza a funkce v organismu

Štítná žláza produkuje dva hormony: thyroxin (T4) a trijodthyronin (T3).

Sekrece těchto hormonů je regulována hypotalamem a hypofýzou. Hypotalamus secernuje thyreotropin-releasing hormon (TRH) , který stimuluje hypofýzu k sekreci thyreotropinu (TSH). TSH se váže na receptory buněk štítné žlázy. K syntéze tyreoidálních hormonů je potřebný jód, jehož thyrosinací v tyreoidei - vazbou jodu na thyrosinovou součást thyreoglobulinu (Tg) - vzniká monojodthyrosin (MIT) další jodizací dijodothyrosin (DIT) a kondenzací těchto molekul vznikají horrnony T3, a T4 - neaktivní formy, vázané stále na molekulu thyreoglobulinu.

Pod vlivem TSH je thyreoglobulin hydrolyzován a hormony T4 a T3 uvolněny do oběhu. Enzym dejodáza, přítomný v celém těle, konvertuje T4 na aktivnější T3 Tyreoidální hormony se vážou v buňkách orgánů na nukleární receptory a zvyšují jejich metabolickou aktivitu prostřednictvím zvětšování objemu a počtu mitochondrií, aktivací syntézy enzymů dýchacího řetězce a dalšími procesy. Díky vazbě na membránové receptory vykazují tyreoidální hormony i tzv. nongenomické účinky, mezi něž patří např. stimulace transportu glukózy do svalových buněk.

Typy, příčiny a příznaky, projevy hypotyreózy

Případy hypotyreózy můžeme rozdělit do tří skupin - primární, sekundární a terciární.
Nejčastější je primární hypotyreóza, jejíž příčinou je porucha štítné žlázy. 95 % případů hypotyreózy patří právě do této kategorie. Sekundární hypotyreóza je  výsledkem poruchy funkce hypofýzy a terciární vzniká při poruše funkce hypotalamu. Tyto dva typy se slučují pod pojem centrální hypotyreózy.

 

Primární hypotyreóza - vysvětlení, příčina

Nejčastější typ onemocnění, tedy primární hypotyreóza, je charakterizován sníženou produkcí tyreoidálních hormonů a zvýšenou produkcí TSH. Příčinou tohoto stavu je v naprosté většině případů v Evropě a USA autoimunitní tyreoiditida. (Další z dříve častých příčin - deficitjodu - už ve vyspělých oblastech světa nehraje významnou roli.) U autoimunitní tyreoiditidy produkuje organismus protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPO) a thyreoglobulinu (Tg). TPO se účastní vzniku thyreoglobulinu, ze kterého vzniká další jodizací MIT. Protilátky proti TPO mohou destruovat tyto makromolekuly a výsledkem je deficit MIT a následný nedostatek T3 a T4· Navíc tyto protilátky mohou blokovat receptory pro TSH. V proti látkové složce autoimunity jsou zapojeny Iymfocyty Th 2 a Iymfocyty typu B. Na vzniku autoimunitní tyreoiditidy se kromě tvorby protilátek podílí i buněčná imunita zaměřená proti thyreocytům - aktivace destruktivních mechanismů, vedoucí k poruše funkce thyreocytů až k jejich úplnému rozpadu. V tomto procesu se účastní Iymfocyty typu Th 1.

Sekundární hypotyreóza - vysvětlení, příčina

Je charakterizována nízkou produkcí hormonů následkem poruchy funkce hypofýzy. U terciární hypotyreózy je příčinou nízká produkce TRH následkem selhání hypotalamu (výsledkem je nízká produkce TSH v hypofýze).

 

Subklinická hypotyreóza

Jako subklinická hypotyreóza se označuje stav, při kterém je hladina TSH mírně zvýšená, ale produkce hormonů tyreoidey je ještě v normě a klinické známky snížené produkce tyreoidálních hormonů nejsou přítomny. Může jít o iniciální stadium selhání tyreoidey.

 

Gestační hypotyreóza

U přibližně 2,5% těhotných žen se vyskytuje gestační hypotyreóza. Protože vývoj plodu je závislý na přítomnosti dostatečné hladiny tyreoideální hormonů matky (vývoj štítné žlázy plodu začíná až ve 4. měsíci prenatálního vývoje a pokračuje až do porodu), může tyreoidální dysfunkce matky významně ohrozit vývoj plodu, může dojít k předčasnému porodu a dalším komplikacím. Onemocnění pak ohrožuje i matku, např. anemií a preeklampsií.

Příznaky, projevy, diagnostika a léčba

Následkem hypotyreózy vzniká metabolická dysfunkce postihující prakticky celý organismus. Symptomatologie je nespecifická. 

Příznaky a projevy hypotyreózy jsou popsány zde

 

Diagnostika

Základní diagnostickou metodou je stanovení hladin TSH a volného thyroxinu (T) v krvi.

Pro primární hypotyreózu svědčí zvýšená krevní hladina TSH a snížená hladina T4.

Pro autoimunitní tyreoiditidu jako příčinu hypotyreózy svědčí navíc zvýšená hladina protilátek proti TPO a Tg v krvi, při podezření na toto onemocnění je proto třeba provést i stanovení uvedených protilátek.

 

Léčba hypotyreózy

Základem léčby hypotyreózy všech typů je substituce (náhrada) nedostatku tyreoideálních hormonů levothyroxinem.

Synteticky připravený levothyroxin má stejné metabolické vlastnosti jako endogenní hormon. Ve tkáních se metabolizuje na trijodthyronin, hlavní účinný hormon štítné žlázy. Po perorálním (ústy) podání se levothyroxin rychle resorbuje z gastrointestinálního traktu, v plazmě se váže z 99 % na plazmatické proteiny, především na vazebný globulin pro thyroxin (TBG), v menší míře na vazebný prealbumin pro thyroxin (TBPA) a na albumin.

 

Za jak dlouho levothyroxin účinkuje

Plazmatický poločas je přibližně 7 dnů, po podání jedné dávky dochází k plnému účinku za 5 dnů. Levothyroxin lze užívat i v průběhu těhotenství a laktace.

 

Závěr

Hypotyreóza je chronická porucha štítné žlázy, charakterizovaná nízkou produkcí tyreoidálních hormonů. Postihuje nejvíce ženy, především ve věku nad 50 let. Nejčastější příčinou hypotyreózy je autoimunitní tyreoiditida. Důležitá je včasná diagnostika a léčba; základem diagnostiky je stanovení hladin TSH a T4 v krvi, při podezření na autoimunitní tyreoiditidu ještě vyšetření protilátek proti TPO a Tg. Lékem volby je v současnosti levothyroxin.

 

Zdroj: MUDr. Pavel Kostiuk, CSc.